какие продукты можно есть а какие нельзя при кето диете
Кето продукты. Что есть, а чего избегать?
Этот обзор – краткий гид по кето продуктам и основам кето диеты.
Информация рассчитана на тех, кто совершенно ничего не знает и вообще в первый раз об этом слышит.
Так что всех старожил (если вдруг вы сюда попали по какой-то непонятной причине) прошу относиться к этой информации с пониманием.
Если вы не хотите читать всю статью, то просто посмотрите это видео. В нем подробно раскрывается тема о продуктах на кето, и о том что можно есть, а чего лучше избегать.
Итак, диета о которой здесь идет речь называется кето (кетогенной). Иногда ее еще называют низкоуглеводной, или точнее высокожировой диетой.
Глубоко в физиологию и биохимию вдаваться не буду. Если кратко, то такой стиль питания направлен чтобы вызвать появление кетонов в организме. Кетоны – это такие органические вещества, возникающие в процессе разложения жиров. То есть они свидетельствуют о том, что у вас идет процесс расщепления жира. Не мышечной массы, не ваших мозгов, почек или печени (шутка). А именно жиров!
Для того, чтобы организм начал расщеплять жиры, вам нужно добиться такого состояния когда у него совершенно нет никакого доступа к глюкозе, которую все считают единственным и незаменимым видом топлива.
Как это происходит? На обычном питании энергия берется из глюкозы (именно из сахара в крови). Потом, когда запасы сахара исчерпаны (вы наверняка слышали такое выражение как «у меня упал сахар») наше тело начинает расщеплять так называемый гликоген. Это тоже вид углеводов, который запасается на поверхности мышц.
И когда, наконец, будет исчерпан запас гликогена, и нет поступлений углеводов из вне, тело начинает расщеплять жиры.
В процессе расщепления жиров и возникают кетоны. То есть для того, чтобы добиться расщепления жиров нам надо прийти к такому состоянию, когда сахара в нашем организме не останется. Вот на этом принципе и строится вся эта диета. И название у нее в честь кетонов – кетогенная (кето) диета. То есть запускается кетогенный процесс в организме.
Итак… переходим к продуктам. И ответим на вопрос
Что можно есть на кето диете, а что категорически нельзя.
Для того чтобы добиться такого состояния (расщепления жиров) нам нужно исключить из употребления большинство углеводов! Точнее сильно снизить их употребление.
Что такое углеводы? Их очень много всяких разных видов. Но чтобы понять суть в общих чертах, мы для начала обозначим всё, что называется вредной едой. И от этих продуктов желательно отказаться совсем!
Отказываемся от всего, что сделано из сахара
Далее… в основном из углеводов состоят любые крупы. То есть на этой диете мы не едим совсем никаких круп!
Никаких гарниров, никаких полезных каш!
Ничего из круп мы не едим вообще.
Естественно мы не едим ничего из того, что сделано из муки и что является продуктом переработки крупы. То есть…
Мы не едим никакого хлеба вообще!
Ни «здорового», ни белого, ни черного, ни ржаного, ни «7 семечек», ни с отрубями.
Ну и понятное дело макароны мы не едим тоже. Потому что сделаны они из муки.
Далее идут крахмалистые овощи. Дело в том, что природа запасает энергию в виде крахмала в клубнях. В картошке, свекле (недаром она называется сахарной), в морковке. Поначалу, пока вы не разобрались в кето диете…
За правило можно взять следующее: никаких клубней!
То же самое с бобовыми. Бобовые очень крахмалистые. Поэтому мы не едим горох, нут, чечевицу и так далее.
Единственное исключение составляет стручковая фасоль.
Скорее всего сейчас у вас будет шок.
Мы не едим никаких фруктов и сухофруктов!
Потому что фрукты это тот же сахар, только в другой форме. Нам всем говорили, что фрукты полезны. Да возможно они полезны, потому что в них содержится помимо сахара еще некоторое количество витаминов. Но сахара там содержится намного больше! Поэтому все фрукты, включая всякие диетические ананасики для расщепления жиров, кислые яблочки и так далее мы исключаем из рациона.
Тоже самое на начальном этапе касается ягод. Несмотря на то, что в ягодах углеводов содержится поменьше, чем во фруктах но они там есть. И человеку неподготовленному они могут сильно помешать запустить кетогенный процесс. Ну просто не сможете вы не слопать тазик клубники, потому что по старой памяти будете думать, что это полезно 😉
Поэтому если вы хотите худеть, никаких ягодок по началу.
Фрукты и ягоды в сушеном виде превращаются сухофрукты. И это еще более ядреный концентрированный продукт. Поэтому сухофрукты мы тоже не употребляем.
Следующий момент – молочные продукты.
В молочных продуктах содержится такое вещество как лактоза. Лактоза – это молочный сахар. И, соответственно, если мы будем уплетать ЛИТРАМИ молоко, творог и другую молочную продукцию, никакого кетогенного процесса у нас не будет! Потому что у нас в крови в постоянно будет присутствовать сахар. Кроме того, молочные продукты дают очень много индивидуальных реакций. И выстраивать с ними грамотный рацион – это высший пилотаж, которым новички, увы, не владеют. Поэтому, в первое время с молочными продуктами (кефир, творог, ряженка, йогурты) тоже завязываем.
Мы не едим всякие плавленые сырки, тем более что они не очень-то полезны. Исключаем в первое время все сычужные сыры, такие как адыгейский, брынза. Потому что это просто прессованный творог.
А как же сливки? Сливки в НЕБОЛЬШОМ количестве, пара ложек в чай/кофе – можно, но об этом ниже.
Идём дальше… надеюсь, не стоит говорить о том, что всякие готовые напитки и соусы, которые в своем составе содержат много сахара (как добавленного, так и полученного напрямую из фруктов и ягод) употреблять не нужно.
Мы не пьем никаких сладких газировок.
Мы не пьём никаких соков.
Хоть они и считаются полезными (кто это придумал – не понятно) сок – это даже хуже, чем фрукты – это 100% сахар, там нет клетчатки, как в цельном фрукте, и они моментально остановят ваш процесс расщепления жиров.
Никаких домашних компотов. А тем более заводских! Потому что вся сахароза и фруктоза моментально попадает из плода в напиток и вы употребляете еще более концентрированный (еще более взрывной сахарный напиток).
Квас, а также пиво исключаем.
Так что же есть. Спросите вы. И у меня был точно такой же вопрос )))
А есть на самом деле можно много чего! Питаться мы будем вкусно и очень сытно.
Итак… есть вы можете любые жирные и цельные продукты. Цельные – это продукты, какими их создала природа, продукты с естественным содержанием жира и других нутриентов.
Курица, свинина, говядина – это цельные продукты, а вот куриные сосиски и колбаса – это недопродукты.
Теперь всё (ну почти всё 😜), что вам говорили есть нельзя, оказывается есть можно и нужно!
Авокадо в данном случае является очень жирным растительным продуктом, и мы его считаем чуть ли не за масло растительного происхождения.
Твердые, зрелые сыры можно есть.
Потому что в процессе ферментации бактерии поедают всю лактозу, перерабатывают ее и в твердом сыре не содержится никаких углеводов.
Помимо этого, твердый сыр очень жирный, что хорошо, потому что нам нужна энергия. На кетогенной диете тело берёт энергию не из сахара, а именно из жиров. Поэтому жиры нужны для того, чтобы не голодать и не испытывать чувство голода.
Обещала рассказать про жирные сливки, да их можно, но НЕ ЛИТРАМИ. Некоторое количество в чай или кофе или в качестве сливочного соуса к основным блюдам.
Орехи тоже очень полезный продукт на кето-диете.
Но с ними будьте осторожны! Не ешьте слишком много, потому что в орехах содержатся всякие разные вещества, которые очень трудно переварить неподготовленному организму. И плюс ко всему, орехи очень вкусные и порой сложно бывает остановиться, и есть риск попросту переесть.
Небольшое отступление… если вы будете есть очень много жиров, конечно же вы не будете худеть. Потому что всю энергию организм будет получать извне. А не из того, что лежит на ваших бедрах. Но приятная новость в том, что настоящей цельной еды много-то и не съешь. Если вы здоровый человек, не имеете расстройств пищевого поведения, то вряд ли съедите пол барана на обед. Адекватно ориентируйтесь на чувство голода и насыщения и всё будет ОК
Яйца вы можете есть и майонез тоже.
Но если вы будете покупать майонез в магазине, то обращайте внимание – он не должен содержать крахмал и сахар. А таких продуктов практически нет в продаже. Поэтому я майонез делаю сама.
Можно есть любое жирное мясо и жирную рыбу.
Свинину, грудинку, бедрышки – можно! Все, чего вы так долго боялись. Пресловутые жирные ножки в коже (никакой сухой курогрудки больше). То есть, чем более жирная часть тушки, тем лучше.
Если вы готовите грудку, то вам обязательно нужно сделать ее жирной. Просто добавьте к блюду масло, сыр, сливочные соус или майонез.
Любая жирная рыба:
В ней содержится много полезных омег и всего прочего. И диетологи нам постоянно твердят о пользе рыбы, и они правы. Жирную рыбу есть на этой диете можно и нужно.
Следующий очень важный момент – это зелень.
Зелень в виде травы, а именно листовые овощи. Петрушка, укроп, кинза, салаты – очень важны.
Потому что на кетогенной диете вы будете есть такую еду, которую необходимо расщеплять. Для этого нужны разные ферменты. Их очень много в зелени. Поэтому чрезвычайно важно есть много зелени (3-4 чашки в день, это примерно 200-300 гр). Если этого не делать, то вы будете чувствовать себя не очень хорошо. Зелень – это и минералы, и клетчатка.
Предупреждаю сразу, я испытала это на собственном опыте. Судороги, неприятные ощущения в животе, проблемы с пищеварением, запоры, диареи.
Переходим к овощам.
А так же все виды капусты:
И все, что выросло над землей.
Их есть можно, но не очень много, потому что эти овощи в общем-то тоже создавались природой для того, чтобы запасать энергию виде крахмалов и сахаров. И они там есть в незначительном количестве. Но тем не менее где-то грамм 300 позволит вам разнообразить еду и не выкинет вас из кетогенного процесса.
Опять же клубни – лук, чеснок очень сладкие. Поэтому не налегайте на них. На поджарку берите немножко, грамм 50, не больше в день.
Далее семечки и орешки.
Тоже обязательно следите за их количеством. Не нужно поедать их килограммами, и даже сотнями граммов. Горсточки достаточно.
Кстати говоря, в последние две недели я исключила семечки и процесс похудения пошел веселее. Так что учитесь на чужих ошибках 😉
Ещё один важный момент касающийся кетогенной диеты – это соль, а именно калий, магний и кальций. Они нам жизненно важны для того, чтобы нервы и мышцы работали хорошо. В том числе сердечные мышцы.
В теории все это содержится в овощах и в зелени. Но если вы будете есть недостаточно много зелени, то вы будете испытывать разные негативные последствия дефицита солей калия.
Поэтому если вы едите очень мало овощей вам придется пить добавки постоянно.
Что же мы будем пить?
Мы будем пить любые минеральные воды, чай, кофе без сахара.
Можно заваривать травы.
Для того чтобы сделать кофе и чай более вкусным я добавляю туда 5 гр сливочного масла на чашку. Получается замечательная замена моего любимого чая с молоком.
Ну в общем-то это все, что вам нужно знать про питание на начальном этапе знакомства с кето диетой.
Давайте еще раз подведем итоги.
Все просто… налегайте на зелень и овощи (это ваш основной источник углеводов)
Пейте больше воды и простых несладких напитков.
Можно все, что жирное: мясо, рыба, яйца, домашний майонез
Можно сливочное масло и животный жир. Сыр твердых сортов и орехи тоже можно (но немного).
Нельзя все, что содержит сахар и углеводы. На первое время никакой молочки, фруктов, ягод, сухофруктов, крахмалистых овощей, бобовых, макарон, ну и углеводов в чистом виде (крупа, мучные изделия, хлеб) и всякой вредной еды (сладкой выпечки, конфет, мороженого и так далее).
Придерживайтесь этих правил и вы будете худеть!
А быстро или медленно зависит от того, что вы едите, в каких количествах, какой у вас метаболизм и вообще общее состояние здоровья.
Но худеть вы будете – это факт.
Надеюсь, вы хоть чуть-чуть разобрались. Опять же повторюсь, это вводная информация для тех, кто совершенно ничего не знает про кето питание. С этой информацией можно хоть как-то начать практиковать кето диету.
Другие темы, связанные с тем, как переходить на кето, в каких количествах есть белки, жиры и углеводы и так далее, я разбираю в Базе знаний. Переходите по ссылке и изучайте!
Какие продукты можно есть а какие нельзя при кето диете
ФГБOУ ВО «Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н.И. Пирогова» Минздрава России, Москва, Россия
ФГБOУ ВО «Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н.И. Пирогова» Минздрава России, Москва, Россия
ФГБOУ ВО «Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н.И. Пирогова» Минздрава России, Москва, Россия
ФГАОУ ВО «Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова» Минздрава России, Москва, Россия
ФГБOУ ВО «Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н.И. Пирогова» Минздрава России, Москва, Россия
Механизмы действия кетогенной диеты
Журнал: Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. Спецвыпуски. 2018;118(10-2): 72-75
Тюльганова Д. А., Насаев Ш. Ш., Чугреев И. А., Родионова М. А., Завьялов Г. А. Механизмы действия кетогенной диеты. Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. Спецвыпуски. 2018;118(10-2):72-75. https://doi.org/10.17116/jnevro201811810272
ФГБOУ ВО «Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н.И. Пирогова» Минздрава России, Москва, Россия
В статье представлены целесобразность и эффективность применения кетогенной диеты при эпилепсии. Подробно рассматриваются молекулярные механизмы ненаправленного и направленного действие кетонов на клетки головного мозга.
ФГБOУ ВО «Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н.И. Пирогова» Минздрава России, Москва, Россия
ФГБOУ ВО «Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н.И. Пирогова» Минздрава России, Москва, Россия
ФГБOУ ВО «Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н.И. Пирогова» Минздрава России, Москва, Россия
ФГАОУ ВО «Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова» Минздрава России, Москва, Россия
ФГБOУ ВО «Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н.И. Пирогова» Минздрава России, Москва, Россия
Кетогенная диета — эффективный нефармакологический метод терапии эпилепсии, устойчивой к лекарственным препаратам [1], который может использоваться даже у младенцев. Результаты исследования [2], в котором участвовали дети в возрасте от 2,5 нед до 2 лет с ежедневными приступами, показали на фоне кетогенной диеты достоверное снижение количества и тяжести приступов в 50% случаев, как и в среднем по популяции.
Триглицериды, содержащиеся в пище, подвергаются расщеплению липазами в желудочно-кишечном тракте до глицерина и жирных кислот, которые всасываются в тонком кишечнике и попадают в печень. Там они подвергаются β-окислению с образованием кетоновых тел (преимущественно, гидроксибутирата, ацетоацетата и ацетона) [3]. В условиях голодания кетоновые тела являются альтернативным глюкозе источником энергии для организма [4]. Они, попадая из печени в кровоток, легко проникают через гематоэнцефалический барьер c помощью специальных монокарбоксилатных транспортеров [5] и становятся источником энергии для клеток головного мозга — наиболее глюкозозависимого органа. Уже давно было показано, что голодание имеет терапевтическую ценность в лечении эпилепсии [6]. А поскольку кетоны являются продуктами метаболизма липидов, была предложена концепция кетогенной диеты, которая заключается в уменьшении плазменного уровня глюкозы и повышении кетоновых тел путем увеличения содержания в пище липидов и снижения содержания углеводов [7].
Классическая кетогенная диета основана на том, что 60—80% энергии в организм поступает посредством метаболизма длинноцепочечных жирных кислот (16—20-углеродные) [7]. Эта диета достаточно строга и поддерживать ее крайне тяжело. Поэтому был разработан альтернативный вариант питания, при котором около 45% энергии поставляется в организм при употреблении замещенных среднецепочечных (6—12-углеродные) остатков жирных кислот триглицеридов за счет увеличения углеводной составляющей питания [8]. Показано, что среднецепочечная кетогенная диета не только более проста в соблюдении, но и более терапевтически эффективна, и сегодня для лечения рефрактерной эпилепсии у детей и взрослых применяют преимущественно этот вариант.
Долгое время считалось, что снижение частоты эпилептических приступов — результат того, что кетоновые тела являются альтернативой глюкозе в трофике клеток головного мозга. Однако, по мере изучения эффективности этого метода один за другим возникали вопросы: в чем именно заключается ненаправленное и (если оно присутствует) направленное действие кетонов на клетки головного мозга, каковы молекулярные механизмы этого действия и почему эффективность терапии зависит от длины углеродного скелета.
Механизм действия
Ненаправленное действие. Действительно, отчасти именно эффект замены источника энергии для клеток головного мозга имеет терапевтическую ценность [9]. Пациенты с мутацией в гене глюкозного транспортера GLUT1 одинаково хорошо отвечают на классическую кетогенную диету и диету, основанную на триглицеридах, замещенных остатками среднецепочечных жирных кислот [10]. Результаты экспериментов на мышах [11] с нормально функционирующим транспортером глюкозы показали, что добавление в рацион глюкозы достоверно снижает антиконвульсантный эффект. Эти данные подчеркивают важность не только увеличения количества триглицеридов, поступающих с пищей, но и обязательного снижения потребления углеводов.
Гипотез о непосредственном механизме снижения возбудимости несколько. Согласно первой, важную роль играет снижение продукции АТФ от окисления глюкозы и открытие АТФ-чувствительных калиевых каналов [12]. Другой возможный механизм может быть связан с изменением проницаемости мембран митохондрий, уменьшающих выраженность митохондриальной дисфункции и клеточной гибели [13]. Третья гипотеза — ингибирование аденозинкиназы с последующим увеличением уровня аденозина и активацией аденозиновых рецепторов А1 (ингибирующие) [14]. Кроме того, имеются данные исследований [15], свидетельствующие о том, что кетоны могут быть вовлечены в эпигенетические эффекты, которые выявлены у больных хронической эпилепсией и связаны с метаболизмом аденозина.
Однако все эти гипотезы никак не объясняют преимуществ среднецепочечной кетогенной диеты. Например, до недавних пор считалось, что триглицериды, замещенные остатками длинноцепочечных жирных кислот, просто дольше метаболизируются. Но при долгосрочной терапии достигается равновесная концентрация, не зависящая от скорости метаболизма. Ряд исследований показал, что влияние на энергетический профиль клеток мозга 8—10-углеродных жирных кислот опосредуется не только кетонами, находящимися в плазме крови и поступившими туда из печени, но и самими жирными кислотами. Так, октановая (8-углеродная, каприловая) жирная кислота может подвергаться β-окислению непосредственно в астроцитах, причем легче, чем декановая (10-углеродная, каприновая), повышая эффективность выработки кетоновых тел прямо в глиальных клетках [16]. В свою очередь, декановая кислота активирует гликолитические процессы, в результате вырабатывается лактат, который нейроны могут использовать в качестве еще одного источника энергии, хотя и с меньшей эффективностью [16]. Таким образом, концентрация кетоновых тел в головном мозге на 50% выше, чем в кровотоке, не только по причине их усиленного потребления нейронами в качестве источника энергии, но и за счет способности клеток астроглии к самостоятельному метаболизму жирных кислот [17].
Кроме того, кетоны способны влиять на метаболизм аминокислот в нейронах, что может сказываться на метаболизме нейромедиаторов. Действительно, в процессе поддержания среднецепочечной кетогенной диеты было показано снижение концентрации в тканях головного мозга глутамата и повышение уровня гамма-аминомасляной кислоты (ГАМК) [18].
Направленное действие. Кетоны в организме обладают и более специфическими, направленными эффектами, большинство из которых рецептор-опосредованы. В терапевтически значимых концентрациях гидроксибутират и ацетоацетат не влияют на ионотропные рецепторы ГАМК или глутаматергические (AMPA и NMDA) рецепторы [19]. При этом в высоких концентрациях (>100 ммоль/л) ацетон и гидроксибутират активируют рецепторы ГАМК и глицина [20]. По некоторым данным [21], кетоны могут конкурировать с хлором на везикулярном транспортере глутамата, угнетая глутаматергическую передачу. Высокие концентрации ацетоацетата (>10 ммоль/л) ингибируют потенциалзависимые кальциевые каналы в пирамидальных клетках гиппокампа, что приводит к уменьшению возбудимости (на животных моделях) [22].
Более глубокое понимание механизмов работы кетогенной диеты пришло с рядом экспериментов, в которых было показано, что противоэпилептическое действие имеют не только кетоны, но и сами среднецепочечные жирные кислоты. В исследовании [23], проведенном на крысах, индуцировались эпилептические приступы: либо с помощью введения пентетразола (антагониста рецепторов ГАМК, используемого для моделирования абсансных приступов), либо при помощи перфузии безмагниевой питательной средой. В обоих случаях декановая кислота блокирует судорожную активность в течение 30 мин после введения. Что примечательно, такого эффекта не наблюдается при использовании гидроксибутирата и ацетона. Декановая кислота повышала порог судорожной готовности даже в условиях нехимического моделирования приступов при электрической стимуляции (6 Гц). Но наиболее неожиданным и важным эффектом декановой кислоты, раскрывающим механизмы возникновения этих терапевтически важных эффектов, оказалась ее способность в микромолярных концентрациях селективно блокировать АМРА-рецепторы, значимые в течении эпилепсии [24] — именно их блокаторы используются в качестве противоэпилептических препаратов перампанел (сайт связывания отличен от сайта декановой кислоты), топирамат. Наиболее высокую эффективность блокада АМРА-рецепторов показывает в терапии фокальных приступов и генерализованных клонико-тонических судорог. Вероятно, это связано с повышением эффективности блокады АМРА-рецептора при деполяризации нейронов [24]. Во время синаптической активации декановая кислота связывается с сайтом, отличным от сайта связывания глутамата, что потенциально представляет широкие терапевтические возможности [25]. Один из последних выявленных механизмов противосудорожного эффекта может быть обусловлен действием декановой кислоты на γ-рецептор, активируемый пероксисомными пролифераторами (PPARγ) [26], что приводит к усилению митохондриальной функции и увеличивает активность митохондриального комплекса I [27]. Известно, что декановая кислота активирует PPARγ, который стимулирует биогенез митохондрий в нейронах [28]. Это подтверждают эксперименты на мышах [29], где был выявлен синергичный с кетогенной диетой эффект агонистов PPARγ в модели судорог in vivo.
Что касается октановой кислоты — одной из наиболее распространенных среднецепочечных жирных кислот, она также при введении per os проявляет противосудорожную активность — повышает порог возбудимости при индукции клонических и миоклонических судорог у крыс и при электрической стимуляции в экспериментах на мышах при условии понижения уровня глюкозы в крови [30]. При отсутствии контроля уровня глюкозы эффект полностью исчезает [29]. Октановая кислота не взаимодействует с АМРА-рецепторами — предположительно, ее влияние связано с неспецифическим действием на аденозиновые рецепторы. Однако, ее дериваты (такие, как 5-метилоктановая кислота) демонстрируют АМРА-зависимый контроль над приступами как in vitro, так и in vivo [31]. Таким образом, в аспекте фармакологической эффективности более перспективной оказывается декановая кислота.
Другие дието-чувствительные заболевания
Взаимодействие продуктов расщепления среднецепочечных триглицеридов с АМРА-рецепторами и PPAR, влияние на выработку АТФ и митохондриальный биогенез позволяют предположить эффективность диеты в терапии других патологий. Действительно, результаты некоторых исследований выявляют ее эффективность не только в терапии эпилепсии, но и в лечении болезни Альцгеймера АМРА-опосредовано [32] и путем влияния на функционирование митохондрий [33]. Также кетогенная диета представляет определенный интерес в терапии опухолевых заболеваний. На данный момент не проведено полноценных клинических испытаний, однако на клеточных культурах и в наблюдательных исследованиях с участием пациентов показано, что ингибирование АМРА-рецепторов подавляет миграцию и пролиферацию клеток некоторых опухолей, например глиобластомы [34]. Кроме того, снижение плазменного уровня глюкозы, ингибирование гликолиза [18] и неспособность клеток опухоли использовать кетоновые тела в качестве субстрата приводят к ограничению роста опухоли [35]. Еще одним из перспективных использований кетогенной диеты в клинической практике является сахарный диабет 2-го типа: показано [36], что снижение плазменного уровня глюкозы и увеличение уровня кетоновых тел благоприятно влияет на липидный профиль, способствует снижению массы тела и инсулинорезистентности. Последнее поколение противодиабетических лекарственных препаратов представлено агонистами PPAR, что позволяет предположить эффективное воздействие кетогенной диеты на течение сахарного диабета.
Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.