этацизин и алкоголь почему нельзя

Этацизин : инструкция по применению

Состав

Действующее вещество: этацизин (Aethacizinum).

Каждая таблетка, покрытая оболочкой, содержит 50 мг этацизина.

Ядро таблетки: крахмал картофельный, сахар, метилцеллюлоза, кальция стеарат. Оболочка таблетки: сахар, повидон, кальция карбонат, магния карбонат основной, кремния двуокись, карнаубский воск, красители: хинолиновый желтый (Е 104), солнечный желтый (Е 110), титана двуокись (Е 171).

Описание

Круглые, двояковыпуклые таблетки, покрытые оболочкой желтого цвета.

Фармакологическое действие

Этацизин угнетает скорость нарастания фронта потенциала действия (У_мах), не изменяет потенциал покоя. Замедляет проведение возбуждения по проводящей системе миокарда. На ЭКГ под действием этацизина можно наблюдать расширение зубца Р и комплекса QRS, а также удлинение интервалов Р-Q и P-R.

Этацизин не изменяет частоту сердечных сокращений и не влияет на артериальное давление. Аритмогенный эффект при применении терапевтических доз развивается редко.

Этацизин повышает порог фибрилляции миокарда, а также купирует нарушения сердечного ритма, переходящие в фибрилляцию в условиях острой ишемии миокарда. 1 Этацизин имеет холинолитическое и умеренное антиишемическое действие.

Фармакокинетика

Показания к применению

Наджелудочковая и желудочковая экстрасистолия, желудочковая и наджелудочковая тахикардия, мерцание и трепетание предсердий.

Источник

Опасные последствия одновременного приема антидепрессантов и спиртного

Антидепрессанты и алкогольные напитки – несовместимые вещи. Если в крови есть алкоголь, то риск проявления побочных эффектов антидепрессантов повышается, что особенно касается центральной нервной системы. Рассмотрим, почему это происходит.

На чем основывается функционирование антидепрессантных препаратов

В основном прием антидепрессантов осуществляется с целью увеличить в организме степень выработки гормонов, ответственных за благоприятный эмоциональный фон, нормальное настроение, активный настрой.

После прохождения курса приема таких препаратов у больного начинает просыпаться заинтересованность в жизни, событиях и окружающих его людях. Мысли о том, что его жизнь бесцельна и бессмысленна, исчезают.

Эффект от приема подобных лекарств можно прочувствовать через 14 дней после начала приема препаратов, не ранее. Наименьшая длительность курса лечения – 3-4 месяца.

Если у больного вдобавок есть алкогольная зависимость, то ради своего здоровья и психического состояния он должен отказаться от спиртного на все время курса. В противном случае могут возникнуть опасные побочные эффекты, действие которых будет усилено употреблением спиртного.

Можно ли алкоголь при приеме антидепрессантов

Специалисты разрешают 1 раз в неделю пить алкоголь (максимум 1 стакан коньяка/водки) при принятии антидепрессантов, в составе которых есть действующие вещества зверобой и адеметионин. Однако подобное послабление должно быть редкой, исключительной ситуацией, а не регулярной поблажкой. Взаимодействие алкоголя и лекарства в этом случае не приведет к каким-либо опасным для здоровья и жизни последствиям.

СИОЗС-антидепрессанты и алкоголь: последствия

Серотонин представляет собой сигнальное вещество. Мозговые клетки осуществляют обмен молекулами серотонина для передачи информации. Если у человека депрессия, то у него фиксируется дисбаланс серотонина.

Антидепрессанты СИОЗС стабилизируют настроение больного, облегчая течение депрессии.

В составе препаратов СИОЗС содержатся такие действующие вещества:

Алкогольные напитки запрещается совмещать с селективными ингибиторами обратного захвата серотонина, так как они усиливают побочные эффекты приема антидепрессантных препаратов. Также подобные совмещения способны стать причиной депрессивного психоза, сексуальных расстройств, появления галлюцинаций.

Вероятны затрудненное свертывание крови, внезапное снижение или увеличение давления, аритмия. Секреторные функции могут ухудшиться.

Возможны появления сложных вегетативных расстройств.

Трициклические антидепрессантные препараты

Структура подобных препаратов схожа: 3 соединенные кольцевидные молекулы. К данному перечню относятся препараты, которые имеют в своем составе такие действующие вещества:

Такие препараты обладают повышенной токсичностью, поэтому употреблять алкоголь при их приеме запрещается. Трициклические препараты имеют много тяжелых побочных эффектов, в результате чего наличие в крови алкоголя увеличивает риск их проявления или усиливает их воздействие.

Трициклические препараты не обладают совместимостью ни со спиртным, ни с иными лекарствами, ни с определенными продуктами питания.

К вероятным побочным реакциям относятся следующие.

Ингибиторы МАО

Ингибиторы МАО представляют собой активные вещества, замедляющие фермент моноаминоксидазу. К таким препаратам относятся те, в состав которых входят такие действующие вещества – пирлиндол и моклобемид.

При приеме данных ингибиторов нельзя пить спиртное, иначе могут проявиться серотониновый и тираминовый синдромы. Прием антидепрессантов и алкоголь приводят к угнетению дыхательного центра, поэтому является опасным для жизни. Необходимо тщательно соблюдать диету, так как есть множество препаратов и продуктов питания, несовместимых с ингибиторами МАО.

К вероятным побочным реакциям относятся:

При приеме ингибиторов МАО безалкогольное пиво тоже находится под запретом. В пиве есть много тирамина – вещества, увеличивающего уровень адреналина. При сочетании с антидепрессантным препаратом это способно привести к ужасающим для человека последствиям.

Запрещается выпивать даже половину бокала сухого вина.

Можно ли алкоголь с антидепрессантами растительного происхождения

Легкие антидепрессантные препараты растительного происхождения известны тем, что оказывают легкое успокаивающее воздействие. Если специалист назначил человеку прохождение курса с такими препаратами, то прием алкогольных напитков в этой ситуации не запрещен. Однако пить его необходимо в малых дозах, чтобы не наступило похмелье.

Минимальный перерыв между употреблениями алкоголя должен составлять 7 суток.

Таким образом, необходимо внимательно ознакомиться с инструкциями к препаратам, назначенным врачом. Если в разделе «Фармакологическая группа» указан «Антидепрессант», это означает, что в период кура употреблять спиртное запрещается.

Антидепрессанты и алкоголь: последствия совместного приема

В народе бытует мнение, что алкоголь – доступный и эффективный «антидепрессант», который к тому же продается без рецепта. Но в действительности ощущаемая после употребления спиртного эйфория очень быстро проходит.

Поначалу настроение человека улучшается, но вскоре он чувствует повышенную раздражительность, а затем становится агрессивным. После того как наступает отрезвление, проблемные мучавшие ситуации, которые привели к депрессивному состоянию, вновь нахлынывают.

Нередко люди стараются ежедневно пить алкогольные напитки, чтобы чувствовать себя сносно.

К последствиям подобной ситуации относится формирование стойкой зависимости к спиртному, а также полная неэффективность приема антидепрессантных препаратов.

Антидепрессанты и алкоголь, совместимость которых отсутствует, что подтверждено специалистами, делают лечение депрессивного состояния бесполезным. У человека возникают серьезные проблемы со здоровьем, держать под контролем которые становится невозможным.

При смешивании антидепрессантных препаратов и спиртного возникают отрицательные для состояния здоровья последствия – появление патологий в головном мозгу и внутренних органах. К неблагоприятным последствиям относятся:

Антидепрессанты и алкоголь после прохождения курса приема препаратов

Нередко именно зависимость к спиртному является предпосылкой появления депрессивного состояния. Лечение допускается проводить только тогда, когда организм очистился от этилового спирта и продуктов его метаболизма. С этой целью осуществляется сильная детоксикация, во время которой применяются энтеросорбенты, внутривенно вводятся дезинтоксикационные средства.

Сдача анализов поможет выявить, полностью ли алкоголь выведен из организма больного. Если результат утвердительный, то человеку назначается лечение депрессивного состояния с приемом соответствующих лекарственных препаратов.

Когда курс приема лекарств подошел к концу или возникла объективная необходимость прекратить его прохождение, то начинать употреблять спиртные напитки допускается только через 14 суток после того, как лечебный курс завершился. В противном случае у человека возникнут серьезные нарушения как нервной системы, так и всех внутренних органов.

Согласно словам пациентов, которые прошли полный курс лечения депрессивного состояния, необходимо избавляться от алкогольной зависимости, чтобы получить шанс начать вести более здоровую и счастливую жизнь.

Источник

Расстаньтесь с фибрилляцией предсердий

Что такое фибрилляция предсердий?

Фибрилляция предсердий (мерцательная аритмия, устар.) – наиболее часто встречающееся нарушение ритма сердца.

Симптомами фибрилляции предсердий являются ощущение учащённого сердцебиения, ощущение нарушения ритма сердца, чувство тревоги, возникающее во время приступа аритмии.

Фибрилляция предсердий – это потенциально инвалидизирующее заболевание, что связано с:

Таким образом, становится очевидно, что периодическое возникновение ощущения нарушения ритма сердечных сокращений или ощущения учащённого сердцебиения является очень важной причиной обращения к врачу.

Какое обследование необходимо пройти для определения вида аритмии, выявления причин её возникновения и определения способа дальнейшего лечения?

3) Обращение к кардиохирургу и/или аритмологу.

Если обнаружена аритмия, то перед тем, как определить вид лечения, который вам показан, врач в обязательном порядке назначит следующие виды обследования:

1) Эхокардиография – для исключения наличия тромбов в полостях сердца и для исключения поражения клапанов сердца;

2) Ангиография коронарных артерий – для исключения их поражения как первопричины возникновения нарушения ритма сердца;

3) Ультразвуковое исследование щитовидной железы и анализ крови на уровень гормонов щитовидной железы (Т3, Т4, ТТГ). При необходимости – консультация эндокринолога.

Какие существуют способы лечения фибрилляции предсердий?

1) Терапевтический (консервативный)

Данный способ лечения применяется как изолированно, так и в сочетании с хирургическими методами лечения.

Вид антиаритмического препарата и его дозировку определяет врач-кардиолог. Основанием для назначения того или иного препарата является результат проведённого обследования.

В изолированном виде терапевтический метод лечения является паллиативным, то есть не устраняющим причину заболевания.

В изолированном виде метод применяется либо при невозможности выполнения хирургического вмешательства, либо по причине отказа пациента от хирургического вмешательства.

В связи с тем, что консервативный метод лечения не приводит к устранению причины фибрилляции предсердий, заболевание постоянно прогрессирует.

Радиочастотное (РЧА) разрушение участков предсердия, приводящих к возникновению фибрилляции предсердий. Данный способ хирургического лечения является наименее травматичным. Воздействие на сердце осуществляется с помощью специальных инструментов, доставка которых к сердцу осуществляется через прокол бедренной либо лучевой артерии.

По различным оценкам эффективность данного метода лечения в сочетании с терапевтическим лечением составляет 50-86%. Другими словами, у 50-86% пациентов в течение первого года после операции вновь развивается фибрилляция предсердий, в связи с чем возникает необходимость повторного выполнения оперативного лечения.

a. Торакоскопическое лечение фибрилляции предсердий с помощью радиочастотного (РЧА) воздействия (малотравматичный (мини-инвазивный) метод)

Данный способ хирургического вмешательства относится к категории «открытых» операций, поскольку для лечения аритмии осуществляется непосредственное воздействие на сердце под контролем зрения.

Доступ к сердцу обеспечивается путём выполнения шести-восьми «проколов» боковой стенки грудной клетки (по 3-4 «прокола» справа и слева). После операции остаются швы длиной 1 см.

По различным оценкам эффективность данного способа лечения составляет 75-96%, что напрямую зависит от длительности наличия у пациента фибрилляции предсердий и от того, какие изменения произошли в сердце за время существования заболевания.

Помимо прямого агрессивного воздействия на участки стенки предсердия, приводящие к возникновению аритмии во время торакоскопической операции, производится удаление ушка левого предсердия – той его части, в которой наиболее часто формируются тромбы, ответственные за развитие инсультов и других тромбоэмболических осложнений.

Ограничением метода торакоскопического лечения фибрилляции предсердий является наличие патологии сердца, требующей хирургического лечения (ишемическая болезнь сердца, заболевания клапанов сердца).

b. «Большое» хирургическое вмешательство, осуществляемое через стернотомию (продольный разрез грудной клетки) – операция Лабиринт

Данное оперативное вмешательство является наиболее агрессивным и, вместе с тем, наиболее эффективным.

Может выполняться как изолированно при наличии у пациента показаний к такому виду операции, так и в комплексе с другими видами операций на сердце для лечения ишемической болезни сердца и устранения патологии клапанов.

Очень важным преимуществом хирургического и рентген-хирургического методов лечения является:

1) восстановление правильного ритма сердца;

2) исчезновение неприятных ощущений, связанных с нарушением ритма сердца;

3) избавление от необходимости постоянного приёма антиаритмических и антикоагулянтных («разжижающих» кровь) препаратов.

В Федеральном научно-клиническом центре ФМБА России выполняются все необходимые виды обследования для выявления аритмии, определения её вида и способа лечения.

Специалисты Центра с успехом применяют все современные способы лечения фибрилляции предсердий.

Наши специалисты готовы осуществить подробную консультацию, касающуюся выявленного у вас вида аритмии, способов обследования и лечения заболевания.

Мы занимаемся обследованием и лечением пациентов, которые:

Источник

Этацизин : инструкция по применению

Состав

Действующее вещество: этацизин;

1 таблетка, покрытая оболочкой содержит этацизина 50 мг

Вспомогательные вещества: крахмал картофельный, метилцеллюлоза, сахароза, кальция стеарат оболочка: сахароза, повидон, кальция карбонат, магния карбонат, кремния диоксид коллоидный, воск карнаубский, красители: хинолин желтый (Е 104), желтый закат FCF (Е 110), титана диоксид (Е 171).

Лекарственная форма

Таблетки, покрытые оболочкой.

Основные физико-химические свойства: круглые двояковыпуклые таблетки, покрытые оболочкой желтого цвета. На поперечном разрезе видны оболочка и ядро белого цвета.

Фармакологическая группа

Антиаритмические средства. Код АТХ С01ВG.

Фармакологические свойства

Этацизин не изменяет частоту сердечных сокращений при кратковременном применении и уменьшает при длительном применении.

Из организма выводится с мочой в виде метаболитов.

Показания

Желудочковая и наджелудочковая экстрасистолия пароксизмы мерцания и трепетание предсердий желудочковая и наджелудочковая тахикардия, в том числе и при синдроме преждевременного возбуждения желудочков.

Противопоказания

Этацизин можно принимать вместе с амиодароном (III класс). В таких случаях следует снижать дозы обоих препаратов. Для профилактики фибрилляции желудочков или желудочковой пароксизмальной тахикардии можно применять комбинацию мексилетин + этацизин + анаприлин.

При одновременном применении этацизина с дигоксином усиливается антиаритмическое действие препаратов и улучшается сократительная способность миокарда. При их совместном применении возможны тошнота, анорексия, что связано с повышением концентрации дигоксина в сыворотке крови. В таком случае следует уменьшить дозу дигоксина.

Применение глутаминовой кислоты с этацизином нивелирует кардиодепрессивное действие последнего у больных с начальными признаками нарушения кровообращения.

Этацизин не следует назначать вместе с ингибиторами МАО.

При лечении этацизином следует учитывать его взаимодействие с этанолсодержащими препаратами.

Особенности применения

При инфаркте миокарда препарат можно назначать в условиях тщательного контроля врача.

Желательно начинать лечение через 3 месяца после развития инфаркта миокарда.

С особой осторожностью назначать при синдроме слабости синусового узла, брадикардии, AV блокаде I степени, ишемической болезни сердца, тяжелых нарушениях периферического кровообращения, хронической сердечной недостаточности и функционального класса, закрытоугольной форме глаукомы, доброкачественной гипертрофии предстательной железы, кардиомегалии (поскольку повышается риск развития аритмогенного действия ), пациентам с кардиостимуляторами (увеличение риска аритмии), при печеночной / почечной недостаточности.

Подобно другим антиаритмических препаратов Этацизин может действовать Аритмогенная. Поэтому при назначении этацизина следует учитывать следующее:

Факторами риска аритмогенного действия этацизина считаются: органическое поражение сердца (особенно перенесенный инфаркт миокарда), снижение фракции выброса левого желудочка.

Аритмогенное действие препарата не напрямую зависит от дозы. Для ее снижения рекомендуется одновременное применение этацизина и небольших доз β-адреноблокаторов.

Во время лечения необходимо регулярно контролировать состояние больного и функцию сердечно-сосудистой системы (ЭКГ, АД, эхокардиография).

Не следует применять препарат пациентам с редкой врожденной непереносимостью фруктозы, мальабсорбции глюкозы-галактозы или недостаточностью сахарозы-изомальтазы.

В состав оболочки таблеток входит краситель желтый закат (Е110), который может вызвать аллергические реакции.

Пациентам с синусовым синдромом, особенно при первом применении препарата, необходимое ЭКГ контроль через 2-3 дня от начала приема препарата.

Пациентам с нарушением функции печени при длительном лечении следует соблюдать осторожность, поскольку возможно гепатотоксическое действие (при тяжелых нарушениях функции печени применение противопоказано).

При лечении этацизином нельзя употреблять алкоголь.

Источник

ЭКСТРАСИСТОЛИЯ: клиническое значение, диагностика и лечение

Экстрасистолами называют преждевременные комплексы (преждевременные сокращения), выявляемые на ЭКГ. По механизму возникновения преждевременные комплексы подразделяются на экстрасистолы и парасистолы. Различия между экстрасистолией и парасистолией являютс

Экстрасистолами называют преждевременные комплексы (преждевременные сокращения), выявляемые на ЭКГ. По механизму возникновения преждевременные комплексы подразделяются на экстрасистолы и парасистолы. Различия между экстрасистолией и парасистолией являются чисто электрокардиографическими или электрофизиологическими. Клиническое значение и лечебные мероприятия при экстрасистолии и парасистолии абсолютно одинаковы. По локализации источника аритмии электросистолы разделяют на наджелудочковые и желудочковые.

Экстрасистолы, несомненно, являются самым распространенным нарушением ритма сердца. Они часто регистрируются и у здоровых лиц. При проведении суточного мониторирования ЭКГ статистической «нормой» экстрасистол считается примерно до 200 наджелудочковых экстрасистол и до 200 желудочковых экстрасистол в сутки. Экстрасистолы могут быть одиночными или парными. Три и более экстрасистолы подряд принято называть тахикардией («пробежки» тахикардии, «короткие эпизоды неустойчивой тахикардии»). Неустойчивой тахикардией называют эпизоды тахикардии продолжительностью менее 30 с. Иногда для обозначения 3–5 экстрасистол подряд используют определение «групповые», или «залповые», экстрасистолы. Очень частые экстрасистолы, особенно парные и рецидивирующие «пробежки» неустойчивой тахикардии, могут достигать степени непрерывно-рецидивирующей тахикардии, при которой от 50 до 90% сокращений в течение суток составляют эктопические комплексы, а синусовые сокращения регистрируются в виде единичных комплексов или коротких кратковременных эпизодов синусового ритма.

В практической работе и научных исследованиях основное внимание уделяют желудочковой экстрасистолии. Одной из наиболее известных классификаций желудочковых аритмий является классификация B. Lown и M. Wolf (1971).

Предполагалось, что высокие градации экстрасистол (классы 3–5) являются наиболее опасными. Однако в дальнейших исследованиях было установлено, что клиническое и прогностическое значение экстрасистолии (и парасистолии) практически целиком определяется характером основного заболевания, степенью органического поражения сердца и функциональным состоянием миокарда. У лиц без признаков поражения миокарда с нормальной сократительной функцией левого желудочка (фракция выброса больше 50%) экстрасистолия, включая эпизоды неустойчивой желудочковой тахикардии и даже непрерывно-рецидивирующей тахикардии, не влияет на прогноз и не представляет опасности для жизни. Аритмии у лиц без признаков органического поражения сердца называют идиопатическими. У больных с органическим поражением миокарда (постинфарктный кардиосклероз, дилатация и/или гипертрофия левого желудочка) наличие экстрасистолии считается дополнительным прогностически неблагоприятным признаком. Но даже в этих случаях экстрасистолы не имеют самостоятельного прогностического значения, а являются отражением поражения миокарда и дисфункции левого желудочка.

В 1983 г J. T. Bigger предложил прогностическую классификацию желудочковых аритмий.

Однако, как было отмечено, независимого прогностического значения желудочковая экстрасистолия не имеет. Сами по себе экстрасистолы в большинстве случаев безопасны. Экстрасистолию даже называют «косметической» аритмией, подчеркивая этим ее безопасность. Даже «пробежки» неустойчивой желудочковой тахикардии тоже относят к «косметическим» аритмиям и называют «энтузиастическими выскальзывающими ритмами» (R. W. Campbell, K. Nimkhedar, 1990). В любом случае лечение экстрасистолии с помощью антиаритмических препаратов (ААП) не улучшает прогноз. В нескольких крупных контролируемых клинических исследованиях было выявлено заметное повышение общей смертности и частоты внезапной смерти (в 2–3 раза и более) у больных с органическим поражением сердца на фоне приема ААП класса I, несмотря на эффективное устранение экстрасистол и эпизодов желудочковой тахикардии. Наиболее известным исследованием, в котором впервые было выявлено несоответствие клинической эффективности препаратов и их влияния на прогноз, является исследование CAST. В исследовании CAST («исследование подавления аритмий сердца») у больных, перенесших инфаркт миокарда, на фоне эффективного устранения желудочковой экстрасистолии препаратами класса I С (флекаинид, энкаинид и морицизин) выявлено достоверное увеличение общей смертности в 2,5 раза и частоты внезапной смерти в 3,6 раза по сравнению с больными, принимавшими плацебо. Результаты исследования заставили пересмотреть тактику лечения не только пациентов с нарушениями ритма, но и кардиологических больных вообще. Исследование CAST является одним из основных в становлении «медицины, основанной на доказательствах». Только на фоне приема β- адреноблокаторов и амиодарона отмечено снижение смертности больных с постинфарктным кардиосклерозом, сердечной недостаточностью или реанимированных пациентов. Однако положительное влияние амиодарона и особенно β-адреноблокаторов не зависело от антиаритмического действия этих препаратов.

Выявление экстрасистолии (как и любого другого варианта нарушений ритма) является поводом для обследования, направленного прежде всего на выявление возможной причины аритмии, заболевания сердца или экстракардиальной патологии и определения функционального состояния миокарда.

ААП не излечивают от аритмии, а только устраняют ее на период приема препаратов. При этом побочные реакции и осложнения, связанные с приемом практически всех препаратов, могут быть гораздо более неприятными и опасными, чем экстрасистолия. Таким образом, само по себе наличие экстрасистолии (независимо от частоты и «градации») не является показанием для назначения ААП. Бессимптомные или малосимптомные экстрасистолы не требуют проведения специального лечения. Таким больным показано диспансерное наблюдение с проведением эхокардиографии примерно 2 раза в год для выявления возможных структурных изменений и ухудшения функционального состояния левого желудочка. Л. М. Макаров и О. В. Горлицкая (2003) при длительном наблюдении за 540 больными с идиопатической частой экстрасистолией (более 350 экстрасистол в час и более 5000 в сутки) выявили у 20% больных увеличение полостей сердца («аритмогенная кардиомиопатия»). Причем более часто увеличение полостей сердца отмечалось при наличии предсердной экстрасистолии.

Показания для лечения экстрасистолии:

Лечение экстрасистолии

Необходимо объяснить больному, что малосимптомная экстрасистолия безопасна, а прием антиаритмических препаратов может сопровождаться неприятными побочными эффектами или даже вызвать опасные осложнения. Прежде всего необходимо устранить все потенциально аритмогенные факторы: алкоголь, курение, крепкий чай, кофе, прием симпатомиметических препаратов, психоэмоциональное напряжение. Следует немедленно приступить к соблюдению всех правил здорового образа жизни.

При наличии показаний для назначения ААП у больных с органическим поражением сердца используют β-адреноблокаторы, амиодарон и соталол. У больных без признаков органического поражения сердца, кроме этих препаратов, применяют ААП класса I: Этацизин, Аллапинин, Пропафенон, Кинидин Дурулес. Этацизин назначают по 50 мг 3 раза в день, Аллапинин — по 25 мг 3 раза в день, Пропафенон — по 150 мг 3 раза в день, Кинидин Дурулес — по 200 мг 2–3 раза в день.

Лечение экстрасистолии проводят методом проб и ошибок, последовательно (по 3–4 дня) оценивая эффект приема антиаритмических препаратов в средних суточных дозах (с учетом противопоказаний), выбирая наиболее подходящий для данного больного. Для оценки антиаритмического эффекта амиодарона может потребоваться несколько недель или даже месяцев (применение более высоких доз амиодарона, например по 1200 мг/сут, может сократить этот период до нескольких дней).

Эффективность амиодарона в подавлении желудочковых экстрасистол составляет 90–95%, соталола — 75%, препаратов класса I C — от 75 до 80% (B. N. Singh, 1993).

Критерий эффективности ААП — исчезновение ощущения перебоев, улучшение самочувствия. Многие кардиологи предпочитают начинать подбор препаратов с назначения β-адреноблокаторов. У больных с органическим поражением сердца при отсутствии эффекта от β-адреноблокаторов применяют Амиодарон, в том числе в комбинации с первыми. У больных с экстрасистолией на фоне брадикардии подбор лечения начинают с назначения препаратов, ускоряющих ЧСС: можно попробовать прием пиндолола (Вискен), эуфиллина (Теопек) или препаратов класса I (Этацизин, Аллапинин, Кинидин Дурулес). Назначение холинолитических препаратов типа белладонны или симпатомиметиков менее эффективно и сопровождается многочисленными побочными явлениями.

В случае неэффективности монотерапии оценивают эффект комбинаций различных ААП в уменьшенных дозах. Особенно популярны комбинации ААП с β-адреноблокаторами или амиодароном.

Есть данные, что одновременное назначение β-адреноблокаторов (и амиодарона) нейтрализует повышенный риск от приема любых антиаритмических средств. В исследовании CAST у больных, перенесших инфаркт миокарда, которые наряду с препаратами класса I C принимали β-адреноблокаторы не было отмечено увеличения смертности. Более того, было выявлено снижение частоты аритмической смерти на 33%!

Особенно эффективна комбинация β-адреноблокаторов и амиодарона. На фоне приема такой комбинации наблюдалось еще большее снижение смертности, чем от каждого препарата в отдельности. Если ЧСС превышает 70–80 уд./мин в покое и интервал P–Q в пределах 0,2 с, то проблемы с одновременным назначением амиодарона и β-адреноблокаторов нет. В случае брадикардии или АВ-блокады I–II степени для назначения амиодарона, β-адреноблокаторов и их комбинации необходима имплантация кардиостимулятора, функционирующего в режиме DDD (DDDR). Есть сообщения о повышении эффективности антиаритмической терапии при сочетании ААП с ингибиторами АПФ, блокаторами рецепторов ангиотензина, статинами и препаратами омега-3-ненасыщенных жирных кислот.

Некоторые противоречия существуют в отношении применения амиодарона. С одной стороны, некоторые кардиологи назначают амиодарон в последнюю очередь — только при отсутствии эффекта от других препаратов (считая, что амиодарон довольно часто вызывает побочные явления и требует длительного «периода насыщения»). С другой стороны, возможно, более рационально начинать подбор терапии именно с амиодарона как наиболее эффективного и удобного для приема препарата. Амиодарон в малых поддерживающих дозах (100–200 мг в день) редко вызывает серьезные побочные явления или осложнения и является скорее даже более безопасным и лучше переносимым, чем большинство других антиаритмических препаратов. В любом случае при наличии органического поражения сердца выбор небольшой: β-адреноблокаторы, амиодарон или соталол. При отсутствии эффекта от приема амиодарона (после «периода насыщения» — как минимум по 600–1000 мг/сут в течение 10 дней) можно продолжить его прием в поддерживающей дозе — 0,2 г/сут и, при необходимости, оценить эффект последовательного добавления препаратов класса I С (Этацизин, Пропафенон, Аллапинин) в половинных дозах.

У больных с сердечной недостаточностью заметное уменьшение количества экстрасистол может отмечаться на фоне приема ингибиторов АПФ и Верошпирона.

Следует отметить, что проведение суточного мониторирования ЭКГ для оценки эффективности антиаритмической терапии утратило свое значение, так как степень подавления экстрасистол не влияет на прогноз. В исследовании CAST выраженное увеличение смертности отмечено на фоне достижения всех критериев полного антиаритмического эффекта: уменьшения общего количества экстрасистол более чем на 50%, парных экстрасистол — не менее чем на 90% и полное устранение эпизодов желудочковой тахикардии. Основным критерием эффективности лечения является улучшение самочувствия. Это обычно совпадает с уменьшением количества экстрасистол, а определение степени подавления экстрасистолии не имеет значения.

В целом последовательность подбора ААП у больных с органическим заболеванием сердца, при лечении рецидивирующих аритмий, включая экстрасистолию, можно представить в следующем виде.

У больных без признаков органического поражения сердца можно использовать любые препараты, в любой последовательности или использовать схему, предложенную для больных с органическим заболеванием сердца.

Краткая характеристика ААП

β-адреноблокаторы. После исследования CAST и опубликования результатов метаанализа исследований по применению ААП класса I, в котором было показано, что практически все ААП класса I способны увеличивать смертность у больных с органическим поражением сердца, β-адреноблокаторы стали самыми популярными антиаритмическими препаратами.

Антиаритмический эффект β-адреноблокаторов обусловлен именно блокадой β-адренергических рецепторов, т. е. уменьшением симпатико-адреналовых влияний на сердце. Поэтому β-адреноблокаторы наиболее эффективны при аритмиях, связанных с симпатико-адреналовыми влияниями — так называемые «катехоламинзависимые» или «адренергические аритмии». Возникновение таких аритмий, как правило, связано с физической нагрузкой или психоэмоциональным напряжением.

Катехоламинзависимые аритмии в большинстве случаев одновременно являются «тахизависимыми», т. е. возникают при достижении определенной критической частоты сердечных сокращений, например во время физической нагрузки частая желудочковая экстрасистолия или желудочковая тахикардия возникают только при достижении частоты синусового ритма 130 сокращений в минуту. На фоне приема достаточной дозы β-адреноблокаторов больной не сможет достичь частоты 130 уд./мин при любом уровне физической нагрузки, таким образом предотвращается возникновение желудочковых аритмий.

β-адреноблокаторы являются препаратами выбора для лечения аритмий при врожденных синдромах удлинения интервала Q–T.

При аритмиях, не связанных с активацией симпатической нервной системы β-адреноблокаторы гораздо менее эффективны, но добавление β-адреноблокаторов нередко значительно увеличивает эффективность других антиаритмических препаратов и снижает риск аритмогенного эффекта ААП класса I. Препараты класса I в сочетании с β-адреноблокаторами не увеличивают смертность у больных с им поражением сердца (исследование CAST).

При так называемых «вагусных» аритмиях β-адреноблокаторы оказывают аритмогенное действие. «Вагусные» аритмии возникают в состоянии покоя, после еды, во время сна, на фоне урежения ЧСС («брадизависимые» аритмии). Вместе с тем в некоторых случаях при брадизависимых аритмиях эффективно применение пиндолола (Вискен) — β-адреноблокатора с внутренней симпатомиметической активностью (ВСА). Кроме пиндолола к β-адреноблокаторам с ВСА относятся окспренолол (Тразикор) и ацебутолол (Сектраль), однако в максимальной степени внутренняя симпатомиметическая активность выражена именно у пиндолола.

Дозы β-адреноблокаторов регулируют в соответствии с антиаритмическим эффектом. Дополнительным критерием достаточной β-блокады является снижение ЧСС до 50 уд./мин в состоянии покоя. В прежние годы, когда основным β-адреноблокатором был пропранолол (Анаприлин, Обзидан), известны случаи эффективного применения пропранолола при желудочковых аритмиях в дозах до 960 мг/сут и более, например до 4 г в день! (R. L. Woosley et al., 1979).

Амиодарон. Амиодарон таблетки 0,2 г. (оригинальным препаратом является Кордарон) обладает свойствами всех четырех классов ААП и, кроме того, оказывает умеренное a-блокирующее действие. Амиодарон, несомненно, является самым эффективным из существующих антиаритмических препаратов. Его даже называют «аритмолитическим препаратом».

Основным недостатком амиодарона является высокая частота экстракардиальных побочных эффектов, которые при длительном приеме наблюдаются у 10–75% больных. Однако необходимость в отмене амиодарона возникает у 5–25% (J. A. Johus et al., 1984; J. F. Best et al., 1986; W. M. Smith et al., 1986). К основным побочным эффектам амиодарона относятся: фотосенсибилизация, изменение цвета кожи, нарушение функции щитовидной железы (как гипотиреоз, так и гипертиреоз), повышение активности печеночных трансаминаз, периферические нейропатии, мышечная слабость, тремор, атаксия, нарушения зрения. Большинство этих побочных эффектов обратимы и исчезают после отмены или при уменьшении дозы амиодарона. Гипотиреоз можно контролировать с помощью приема левотироксина. Наиболее опасным побочным эффектом амиодарона является поражение легких («амиодароновое поражение легких») — возникновение интерстициального пневмонита или, реже, легочного фиброза. У большинства больных поражение легких развивается только при длительном приеме сравнительно больших поддерживающих доз амиодарона — более 400 мг/сут. Такие дозы крайне редко применяют в России. Поддерживающая доза амиодарона в России обычно составляет 200 мг/сут или даже меньше (по 200 мг в день 5 дней в неделю). B. Clarke и соавторы (1985) сообщают лишь о трех случаях из 48 наблюдений возникновения этого осложнения на фоне приема амиодарона в дозе 200 мг в сутки.

В настоящее время изучается эффективность дронедарона, деривата амиодарона без йода. Предварительные данные свидетельствуют об отсутствии экстракардиальных побочных эффектов у дронедарона.

Соталол. Соталол (Соталекс, Сотагексал) таблетки 160 мг применяется в средней суточной дозе 240–320 мг. Начинают с назначения 80 мг 2 раза в день. При рефрактерных аритмиях иногда используют прием соталола до 640 мг/сут. β-адреноблокирующее действие соталола проявляется начиная с дозы 25 мг.

На фоне приема соталола имеется повышенный риск развития желудочковой тахикардии типа «пируэт». Поэтому прием соталола желательно начинать в стационаре. При назначении соталола необходимо тщательно контролировать величину интервала Q–T, особенно в первые 3 дня. Корригированный интервал Q–T не должен превышать 0,5 с. В этих случаях риск развития тахикардии типа «пируэт» менее 2%. С увеличением дозы соталола и степени удлинения интервала Q–T значительно увеличивается риск развития тахикардии типа «пируэт». Если корригированный интервал Q–T превышает 0,55 с — риск тахикардии типа «пируэт» достигает 11%. Поэтому при удлинении интервала Q–T до 0,5 с необходимо уменьшить дозу соталола или отменить препарат.

Побочные эффекты соталола соответствуют типичным побочным эффектам β-адреноблокаторов.

Этацизин. Этацизин таблетки 50 мг. Наиболее изученный отечественный препарат (создан в СССР). Для лечения аритмий применяется с 1982 г. Быстрое достижение клинического эффекта позволяет с успехом использовать Этацизин у лиц без органического поражения сердца для лечения желудочковых и наджелудочковых нарушений ритма: экстрасистолии, всех вариантов пароксизмальных и хронических тахиаритмий, в том числе мерцательной аритмии, при синдроме Вольфа–Паркинсона–Уайта. Наиболее эффективен Этацизин у пациентов с ночными аритмиями, а также при желудочковой экстрасистолии.Средняя суточная доза Этацизина составляет 150 мг (по 50 мг 3 раза в день). Максимальная суточная доза — 250 мг. При назначении этацизина для предупреждения рецидивирования мерцательной аритмии, наджелудочковых и желудочковых тахикардий его эффективность, как правило, превосходит эффективность других АПП класса I. Препарат хорошо переносится, необходимость в отмене возникает примерно у 4% больных. Основные побочные эффекты: головокружение, головная боль, «онемение» языка, нарушение фиксации взора. Обычно побочные реакции наблюдаются сравнительно редко, и их выраженность уменьшается после первой недели приема Этацизина.

Аллапинин. Отечественный препарат Аллапинин, таблетки 25 мг (создан также в СССР) применяется в клинической практике с 1986 г. Назначают по 25–50 мг 3 раза в день. Максимальная суточная доза составляет 300 мг. Аллапинин довольно эффективен при наджелудочковых и желудочковых аритмиях. Основные побочные явления — головокружение, головная боль, нарушение фиксации взора. Необходимость в отмене возникает примерно у 6% больных. Одной из особенностей аллапинина и теоретически его недостатком является наличие β-адреностимулирующего действия.

Пропафенон (Ритмонорм, Пропанорм), таблетки 150 мг, ампулы 10 мл (35 мг). Назначают по 150–300 мг 3 раза в день. При необходимости дозу увеличивают до 1200 мг/сут. Пропафенон, кроме замедления проведения, слегка удлиняет рефрактерные периоды во всех отделах сердца. Кроме того, пропафенон обладает небольшим β-адреноблокирующим действием и свойствами антагонистов кальция.

К основным побочным эффектам пропафенона относятся головокружение, нарушение фиксации взора, атаксия, тошнота, металлический вкус во рту.

Хинидин. В настоящее время в России используют в основном Кинидин Дурулес, табл. по 0,2 г. Разовая доза составляет 0,2–0,4 г, средняя суточная доза — от 0,6 до 1,0 г. Максимальная суточная доза хинидина в прежние годы (когда хинидин был основным антиаритмическим препаратом) достигала 4,0 г! В настоящее время такие дозы не используются и примерной максимальной суточной дозой хинидина можно считать 1,6 г.

В небольших дозах (600–800 мг/сут) хинидин хорошо переносится. Побочные явления возникают обычно при более высоких дозах. К наиболее частым побочным эффектам при приеме хинидина относятся нарушения функции желудочно-кишечного тракта: тошнота, рвота, понос. Реже отмечаются головная боль, головокружения, ортостатическая гипотония. Самое опасное осложнение от приема хинидина — возникновение желудочковой тахикардии типа «пируэт». По данным литературы, это осложнение наблюдается у 1–3% больных, принимающих хинидин.

П. Х. Джанашия, доктор медицинских наук, профессор
С. В. Шлык, доктор медицинских наук, профессор
Н. М. Шевченко, доктор медицинских наук, профессор
РГМУ, Москва

Источник