почему нельзя применять лонгидазу при онкологии
ИНСТРУКЦИЯ ПО ПРИМЕНЕНИЮ И СХЕМЫ ПРИЕМА ПРЕПАРАТА ЛОНГИДАЗА ®
Cхемы приема
В урологии
При воспалительных заболеваниях в предстательной железе
В гинекологии
При воспалительных заболеваниях органов малого таза
ИНСТРУКЦИЯ ПО ПРИМЕНЕНИЮ ПРЕПАРАТА ЛОНГИДАЗА ® СУППОЗИТОРИИ ВАГИНАЛЬНЫЕ И РЕКТАЛЬНЫЕ 3000 ME
ФАРМАКОЛОГИЧЕСКИЕ СВОЙСТВА
ФАРМАКОДИНАМИКА
Лонгидаза ® обладает гиалуронидазной (ферментативной) активностью пролонгированного действия, хелатирующими, антиоксидантными, иммуномодулирующими и умеренно выраженными противовоспалительными свойствами.
Пролонгирование действия фермента достигается ковалентным связыванием фермента с физиологически активным полимерным носителем (азоксимер). Лонгидаза ® проявляет противофиброзные свойства, ослабляет течение острой фазы воспаления, регулирует (повышает или снижает в зависимости от исходного уровня) синтез медиаторов воспаления (интерлейкина-1 и фактора некроза опухоли — альфа), повышает гуморальный иммунный ответ и резистентность организма к инфекции.
Выраженные противофиброзные свойства Лонгидазы ® обеспечиваются конъюгацией гиалуронидазы с носителем, что значительно увеличивает устойчивость фермента к денатурирующим воздействиям и действию ингибиторов: ферментативная активность Лонгидазы ® сохраняется при нагревании до 37 °С в течение 20 суток, в то время как нативная гиалуронидаза в этих же условиях утрачивает свою активность в течение суток. В препарате Лонгидаза ® обеспечивается одновременное локальное присутствие фермента гиалуронидазы и носителя, способного связывать освобождающиеся при гидролизе компонентов матрикса ингибиторы фермента и стимуляторы синтеза коллагена (ионы железа, меди, гепарин и др.). Благодаря указанным свойствам Лонгидаза ® обладает не только способностью деполимеризовать матрикс соединительной ткани в фиброзно-гранулематозных образованиях, но и подавлять обратную регуляторную реакцию, направленную на синтез компонентов соединительной ткани.
Специфическим субстратом тестикулярной гиалуронидазы являются гликозаминогликаны (гиалуроновая кислота, хондроитин, хондроитин-4-сульфат, хондроитин-6-сульфат), составляющие основу матрикса соединительной ткани. В результате деполимеризации (разрыва связи между С1 ацетилглюкозамина и С4 глюкуроновой или индуроновой кислот) гликозаминогликаны изменяют свои основные свойства: снижается вязкость, уменьшается способность связывать воду, ионы металлов, временно увеличивается проницаемость тканевых барьеров, облегчается движение жидкости в межклеточном пространстве, увеличивается эластичность соединительной ткани, что проявляется в уменьшении отечности ткани, уплощении рубцов, увеличении объема движения суставов, уменьшении контрактур и предупреждении их формирования, уменьшении спаечного процесса. Биохимическими, иммунологическими, гистологическими и электронно-микроскопическими исследованиями доказано, что Лонгидаза ® не повреждает нормальную соединительную ткань, а вызывает деструкцию измененной по составу и структуре соединительной ткани в области фиброза.
Лонгидаза ® не обладает мутагенным, эмбриотоксическим, тератогенным и канцерогенным действием.
Препарат хорошо переносится пациентами, не отмечено местных и общих аллергических реакций.
Применение Лонгидазы ® в терапевтических дозах во время или после оперативного лечения не вызывает ухудшение течения послеоперационного периода или прогрессирования инфекционного процесса; не замедляет восстановление костной ткани.
ФАРМАКОКИНЕТИКА
Экспериментальное изучение фармакокинетики позволило установить, что при ректальном введении препарат Лонгидаза ® характеризуется высокой скоростью распределения в организме, хорошо всасывается в системный кровоток и достигает максимальной концентрации в крови через 1 час.
Период полураспределения — около 0,5 часа, период полуэлиминации от 42 до 84 часов.
Выводится преимущественно почками.
Препарат проникает во все органы и ткани, в том числе проходит через гематоэнцефалический и гематоофтальмический барьеры. Установлено отсутствие тканевой кумуляции.
Биодоступность препарата Лонгидаза ® при ректальном введении высокая: около 90%.
Показания к применению
Взрослым и подросткам старше 12 лет в виде монотерапии и в составе комплексной терапии заболеваний, сопровождающихся гиперплазией соединительной ткани, в том числе и на фоне воспалительного процесса:
ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ
С осторожностью
С осторожностью применять не чаще 1 раза в неделю у больных с хронической почечной недостаточностью, легочными кровотечениями в анамнезе.
ПРИМЕНЕНИЕ ПРИ БЕРЕМЕННОСТИ И В ПЕРИОД ГРУДНОГО ВСКАРМЛИВАНИЯ
Противопоказано применение при беременности и в период грудного вскармливания (клинический опыт применения отсутствует).
Способ применения и дозы
Лонгидаза ® суппозитории 3000 МЕ рекомендуется для ректального или вагинального применения один раз в сутки на ночь курсом от 10 до 20 введений.
Заместительная гормонотерапия и злокачественные опухоли
Одним из сдерживающих моментов при назначении ЗГТ является риск возникновения злокачественных опухолей, особенно рака молочной железы и половых органов. Злокачественные опухоли репродуктивных органов составляют от 35 до 45% в структуре онкологической забо
А. Ф. Урманчеева, доктор медицинских наук
М. М. Бурнина
Медицинская академия последипломного образования, Санкт-Петербург
Одним из сдерживающих моментов при назначении ЗГТ является риск возникновения злокачественных опухолей, особенно рака молочной железы и половых органов. Злокачественные опухоли репродуктивных органов составляют от 35 до 45% в структуре онкологической заболеваемости женщин в развитых странах. В России в 1997 году у 210 144 женщин впервые в жизни было диагностировано злокачественное новообразование, подавляющее большинство заболевших было в возрасте 60-69 лет. Рак молочной железы лидирует в структуре онкологической заболеваемости, его удельный вес составил 18,4%, гинекологический рак занимает второе место (17,0%), третье место принадлежит колоректальному раку (11,2%) и четвертое — раку желудка (9,9%).
За последние годы в мире накоплен значительный опыт применения ЗГТ, что позволяет провести анализ некоторых исследований и сделать соответствующие выводы о возможном риске заболевания злокачественными опухолями в женской популяции, а также о применении ЗГТ у онкологических пациенток.
Рак молочной железы (РМЖ). В течение многих лет причину развития РМЖ связывали исключительно с избыточной продукцией эстрогенов или некоторых их фракций. В пользу «эстрогенной» гипотезы свидетельствуют полученные в эксперименте на животных опухоли молочной железы под воздействием химических канцерогенов при одновременном введении эстрогенов, а также случаи регресса первичной опухоли и метастазов РМЖ после овариоэктомии. Многочисленные эпидемиологические исследования также косвенно указывают на роль яичников в развитии РМЖ. Так, РМЖ чаще развивается у не беременевших, не рожавших, мало рожавших или поздно рожавших женщин (после 30 лет). Риск РМЖ увеличивается у женщин с ранним менархе (до 12 лет) и поздней менопаузой (после 50 лет). В последние годы длительность репродуктивного периода увеличилась в два раза (с 15-20 лет до 20-40 лет) при сокращении числа родов, образовалось так называемое «эстрогенное окно». Тем не менее, несмотря на многочисленные свидетельства о причастности эстрогенов к развитию РМЖ, по мнению ведущих специалистов, эстрогены не являются канцерогенами в классическом смысле этого слова. Нет ни одного убедительного научного исследования, показавшего наличие высокого уровня классических эстрогенов у больных РМЖ по сравнению со здоровыми женщинами соответствующего возраста. Очевидно, для возникновения и роста РМЖ не обязательна избыточная продукция эстрогенов, достаточно их присутствие в обычных физиологических уровнях соответственно возрасту. Канцерогенез представляет собой многостадийный процесс, и отдельный единовременный фактор не способен вызвать рак. В связи с этим в последние годы эстрогенам отводится соответствующая роль на стадии развития уже инициированного опухолевого процесса. Кроме того, необходимо помнить также об открытии в 90-х годах генов BRCA1 и BRCA2, что внесло ясность в наследственные формы у 10% больных РМЖ.
Результаты опубликованных с 1970 года более 50 когортных эпидемиологических исследований (выборочных, нерандомизированных) о ЗГТ и РМЖ были крайне противоречивыми и несопоставимыми по численности обследуемых и составу препаратов. Проведенные в 90-е годы метанализы этих исследований показали, что прием ЗГТ в период времени до 5 лет не увеличивал риск РМЖ, тогда как более длительное назначение способствовало росту РМЖ. Последний наиболее полный реанализ 51-го эпидемиологического исследования, охватывающего 52 тыс. больных РМЖ и 108 тыс. женщин без РМЖ, показал, что относительный риск РМЖ составляет 1,31% для женщин, принимавших ЗГТ в течение 5 лет и более. Риск одинаков для различных видов применяемых эстрогенов (конъюгированных или 17b-эстрадиола). С 1980 года с целью протективного действия на эндометрий в ЗГТ применяются прогестагены как в циклическом, так и в постоянном режиме. В первом крупномасштабном исследовании, проведенном в США, по комбинированной ЗГТ не было установлено увеличение риска РМЖ при добавлении прогестинов, хотя дальнейший метанализ выявил относительный риск при длительной (более 5 лет) комбинированной ЗГТ в странах Европы и США. В то же время в клиниках, где проводился опрос больных РМЖ, число пациенток, получавших ранее ЗГТ, было таким же, как и в общей женской популяции страны. Анализируя случаи РМЖ, развившиеся у пациенток, длительно принимавших ЗГТ, все клиницисты отмечают более прогностически благоприятное течение заболевания за счет высокой дифференцировки опухоли, меньших размеров и низкой потенции к метастазированию по сравнению с РМЖ у больных, ранее не получавших ЗГТ. Таким образом, ЗГТ длительностью до 5 лет не увеличивает риск РМЖ, но, учитывая повышение вероятности РМЖ при долговременной ЗГТ (более 5 лет), необходимо рекомендовать маммографию до начала ЗГТ и далее ежегодно. При этом надо помнить, что интерпретация маммограмм может быть затруднена из-за увеличения плотности ткани молочной железы на фоне ЗГТ.
Дискуссионным является вопрос о назначении ЗГТ больным РМЖ после излечения. Однако в настоящее время уже накоплен некоторый опыт в лечении климактерических расстройств у пациенток, ранее подвергавшихся лечению по поводу РМЖ. Несколько ретроспективных анализов исследований, включавших от 25, 65, 77 до 146 больных РМЖ, не выявили ухудшения прогноза заболевания, т. е. увеличения риска рецидивов заболевания по сравнению с контрольными группами больных РМЖ, не получавших ЗГТ. Исходя из этого, авторы полагают, что недлительная ЗГТ может быть назначена больным РМЖ, имевшим начальные формы рака без метастатического поражения лимфатических узлов. Однако учитывая тот факт, что длительная ЗГТ (более 5 лет) увеличивает риск РМЖ в популяции в 1,3-1,4 раза, необходимы рандомизированные исследования по ЗГТ больным РМЖ. Такого рода пилотное исследование запланировано в Англии и Италии. Нужно также отметить, что у больных, излечившихся от РМЖ, в два-пять раза выше риск развития РМЖ контрлатеральной молочной железы, а у женщин, у которых РМЖ был в молодом возрасте, — в десять раз.
Гинекологический рак
Рак эндометрия (РЭ). В 70-е годы была отмечена отчетливая взаимосвязь между эстрогенной ЗГТ (ЭЗГТ) и увеличением риска РЭ. Впоследствии метанализ различных исследований позволил уточнить эту взаимосвязь; относительный риск сохранялся у больных, получавших эстрогены, и был минимален для не получавших. Риск РЭ возрастал в зависимости от длительности приема эстрогенов: от 1,4 при приеме менее 1 года до 9,5% при длительности более 10 лет. После прекращения приема эстрогенов риск снижался к концу второго года до показателей, отмеченных у больных, не использовавших ЭЗГТ, хотя он мог оставаться более высоким в течение 10 лет после прекращения ЭЗГТ. В дальнейшем с целью защиты эндометрия от пролиферативного влияния эстрогенов в ЗГТ были включены прогестины. При добавлении прогестинов риск РЭ зависел от длительности приема прогестинов: менее 10 дней он был 2,4%, более 10 дней — 1,1%, т. е. сохранялся на том же уровне, что и у использующих комбинированную ЗГТ. Хотя, по данным Бересдорфа, длительная комбинированная ЗГТ (5 лет и более) увеличивает риск РЭ в два раза, РЭ, развившийся на фоне ЗГТ, так же как и РМЖ, протекает менее агрессивно (в большинстве случаев он высокодифференцированный, стадии IA), и риск смерти от РЭ значительно ниже у пациентов, получавших ЗГТ, чем у не получавших.
Другим спорным моментом остается вопрос о применении ЗГТ больными РЭ после радикального лечения. К 1998 году были известны три когортных исследования по применению ЗГТ больным РЭ (153 человека) после радикальных экстирпаций матки с придатками. Анализ, проведенный в 1999 году, касается еще 130 больных РЭ, получавших ЭЗГТ. Как и предыдущие научные изыскания, он не выявил увеличения риска рецидивов РЭ, однако для окончательного утверждения также необходимы рандомизированные исследования. Следует считать, что ЗГТ может быть назначена больным РЭ с благоприятным прогнозом при безрецидивном периоде более 5 лет после радикального лечения, а также больным саркомой матки, исключая эндометрильностромальные формы.
Рак яичника (РЯ). Более чем в 300 публикациях по ЗГТ и РЯ не отмечено роста заболеваемости РЯ на фоне приема ЗГТ. Только в девяти работах говорится о некотором увеличении риска при длительной ЗГТ. В то же время клиническое исследование, проведенное Гвидоззи, Папонтом среди 130 больных РЯ, части из которых в послеоперационном периоде назначалась ЭЗГТ в течение 6-8 недель, не выявило ее негативного влияния на безрецидивный интервал и общую выживаемость по сравнению с лечением без ЭЗГТ.
Рак шейки матки (РШМ). РШМ не является гормонозависимой опухолью, в его этиологии основная роль отводится папилломавирусной инфекции, передающейся половым путем. При ретроспективном анализе риск инвазивного рака шейки матки у женщин, принимавших ЗГТ, оказался ниже, чем в общей популяции. Возможно, это связано с более тщательным скринингом, проводимым среди пациенток, которым назначается ЗГТ. Больным, подвергавшимся хирургическому вмешательству в объеме радикальных расширенных экстирпаций матки с придатками по поводу РШМ, как правило, назначается ЭЗГТ для ликвидации явлений постовариэктомического синдрома. Наш небольшой опыт ЗГТ диветреном (эстрадиол валерат + медроксипрогестерон ацетат) и дивигелем (17b-эстрадиол) среди больных РШМ (21 человек) в различные сроки после хирургического или комбинированного лечения (операция + облучение) представлен в табл. 1, 2. После шестимесячного приема препаратов модифицированный менопаузальный индекс (ММИ) снизился более чем на 40% (на 45,0% — при приеме дивитрена и на 42,4% — дивигеля). Положительная динамика в лечении постовариэктомического синдрома характеризовалась в первую очередь снижением почти на 50% выраженности психоэмоциональных и нейровегетативных симптомов. Изменение ММИ при оценке метаболических изменений также указывало на положительный эффект ЗГТ. Тем не менее сохранялись урогенитальные расстройства, свойственные не столько урогенитальному синдрому, сколько особенностям лечения рака шейки матки (радикализм операции в сочетании с лучевой терапией). Степень их выраженности, однако, значительно снижалась за счет исчезновения дизурических явлений, диспареунии, недержания мочи, никтурии. При исследовании гормонального спектра у 11 больных, получавших дивитрен, отмечено снижение на 20% уровня ФСГ при одновременном повышении на 90% уровня эстрадиола. При оценке липидного спектра крови установлено, что его показатели через 6 месяцев после начала лечения статистически не отличались от исходных. Благоприятным фактором, указывающим на безопасность данного метода лечения, является и снижение атерогенного индекса на 20%. Ни у кого из пациенток за время проведения ЗГТ и далее в течение последующих 12 месяцев не отмечено рецидива заболевания. По данным Плоха, пятилетняя выживаемость больных РШМ, получавших ЗГТ и не получавших ЗГТ, была одинаковой. В настоящее время в наших онкологических клиниках больным РШМ (более 60 человек) после радикального хирургического лечения уже в раннем послеоперационном периоде назначается ЗГТ дивигелем, эстрофемом, прогиновой, климара или комбинированная ЗГТ фемостоном, цикло-прогиновой, клименом, дивиной.
Рак вульвы и влагалища. Плоскоклеточный рак вульвы и влагалища, так же как и РШМ, не является гормонозависимым и развивается у женщин пожилого и старческого возраста. Работ по применению ЗГТ у больных раком вульвы и влагалища не проводилось.
Негинекологический рак
Во всех исследованиях по изучению риска колоректального рака на фоне ЗГТ отмечается статистически достоверное снижение на 30-40% заболеваемости среди получавших ЗГТ. В опубликованном в 1996 году в Швеции отчете о статистическом исследовании заболеваемости и смертности среди женщин, получавших и не получавших ЗГТ, также указывается на значительное снижение заболеваемости колоректальным раком, небольшое снижение частоты гепатоцеллюлярного и церебрального рака и отсутствие влияния ЗГТ на частоту меланом, рака легкого и почек.
Представленные материалы свидетельствуют о возможности широкого применения ЗГТ не только в общей женской популяции, но и в реабилитации части онкологических больных после их излечения при тщательном динамическом наблюдении. Тем не менее необходимо продолжение кооперированных научно-клинических исследований по изучению онкологических аспектов ЗГТ.
Лонгидаза ® при ДГПЖ
ДГПЖ — доброкачественная гиперплазия предстательной железы
ДГПЖ — доброкачественное новообразование. При нем в предстательной железе образуются маленькие узелки, которые по мере роста все больше и больше сдавливают мочеиспускательный канал.
Из-за этого у мужчины появляются нарушения мочеиспускания. Это заболевание имеет доброкачественный рост.
Часто аденому простаты путают с таким заболеванием, как простатит. ДГПЖ — это доброкачественное образование, и образуется оно за счет стромального компонента простаты (иными словами — соединительной ткани) или из железистого эпителия, а простатит — не что иное, как воспаление предстательной железы. Не стоит их путать.
Статистика
ДГПЖ — одно из самых распространенных урологических заболеваний. По статистике, оно появляется почти у 80% мужчин в возрасте старше 70 лет. В 20% случаев вместо ДГПЖ наблюдается атрофия железы или ее увеличение.
Заболевание ДГПЖ чаще всего развивается у мужчин старше 45-ти лет. Более половины мужчин от 40-ка до 50-ти лет обращаются к специалисту с этим недугом, и лишь в редких случаях болезнь может настигнуть молодых.
ДГПЖ является доброкачественным новообразованием и появляется у более, чем 50% мужчин от 40 до 50 лет.
Причины развития и патогенез
На сегодняшний день точные причины развития доброкачественной гиперплазии предстательной железы до конца не выяснены.
Известно, что между доброкачественной гиперплазией предстательной железы и половой активностью человека, сексуальной ориентацией, вредными привычками, перенесенными венерическими и воспалительными заболеваниями половых органов никакой связи нет, и ничего из вышеперечисленного никак не влияет на появление заболевания.
Патогенез
ДГПЖ чаще всего появляется в центральной ее части простаты, но иногда может захватывать и боковые ее доли. Рост доброкачественной гиперплазии зависит от разрастания опухоли парауретральных желез. Вследствие этого, собственная ткань железы смещается кнаружи, и вокруг растущей аденомы образуется как бы капсула из нее.
Гиперплазированные клетки ткани предстательной железы также имеют свойство разрастаться как в сторону прямой кишки, так и к мочевому пузырю, и это является причиной смещения кверху внутреннего отверстия мочевого пузыря и удлинения задней части мочеиспускательного канала.
Достаточно часто несколько форм ДГПЖ можно увидеть у одного человека одновременно. Это бывает, когда опухоль разрастается в несколько сторон сразу.
Признаки этого заболевания напрямую зависят от места локализации опухоли, от ее темпов роста и размеров, а также степени нарушения функций мочевого пузыря.
Различают несколько форм гиперплазии по типу ее роста:
Подпузырная форма ДГПЖ
При этом виде заболевания опухоль разрастается в сторону прямой кишки.
Внутрипузырная форма ДГПЖ
Болезнь характеризуется разрастанием опухоли к мочевому пузырю.
Ретротригональная форма ДГПЖ
Опухоль в этом случае расположена прямо под треугольником мочевого пузыря человека.
Симптомы и диагностика ДГПЖ
Симптомы ДГПЖ возникают вследствие механического сдавливания уретры увеличенной простатой, вторичных изменений в мочевом пузыре при обструкции (непроходимости мочевого пузыря) или осложнениях ДГПЖ.
Кроме того, сужение просвета уретры может привести к недостаточному сокращению мышц мочевого пузыря (детрузора), или ещё больше усугубить их состояние. Результат этого нарушения — обструктивные симптомы и недостаточное опорожнение мочевого пузыря.
Раздражающие (ирритативные) симптомы:
Обструктивные симптомы ДГПЖ:
Течение ДГПЖ
ДГПЖ предстательной железы можно разделить на три стадии:
Компенсированная, или первая стадия
Эта форма заболевания проявляется задержками начала мочеиспускания (частые позывы к опорожнению, особенно по ночам — сопутствующий признак). На этой стадии болезни мочевой пузырь еще полностью опорожняется и совсем нет остаточной мочи. ДГПЖ 1-й степени может длиться от одного года до трех.
Субкомпенсированная, или вторая стадия
По мере развития опухоли, она все больше сдавливает мочеиспускательный канал, а мочевой пузырь больше не способен нормально функционировать и полностью опорожняться (его стенки при этом утолщаются). В результате этого появляется остаточная моча, из-за которой пациент чувствует неполноту опорожнения мочевого пузыря. Из-за сдавливания мочеиспускательного канала больные мочатся небольшими порциями, а через некоторое время моча и вовсе начинает выделяться непроизвольно (причиной этому является переполненный мочевой пузырь). ДГПЖ 2-й степени иногда сопровождается симптомами хронической почечной недостаточности (развивающейся на ее фоне).
Декомпенсированная, или третья стадия
На этой стадии ДГПЖ влечет за собой нарушения функций почек.
Диагностика заболевания
Основой для диагностики служат характерные жалобы мужчин, для которых создана специальная шкала оценки симптомов аденомы простаты (на англ. I-PSS). В основном, диагноз ДГПЖ ставят после клинического осмотра больного, а также на основе следующих методов исследования:
Пальпаторный (пальцевый) ректальный способ исследования предстательной железы
Так врачи-урологи могут составить представление о консистенции и размерах железы, о наличии бородки между ее долями, а также о степени ее болезненности.
Лабораторные исследования
Прежде всего, это всем знакомый общий анализ мочи. Также проводят биохимический анализ крови, с помощью которого определяют уровень ПСА (расшифровывается как простатический специфический антиген).
Инструментальные методы
Чаще всего это цистоскопия и уретроскопия. С их помощью можно проверить проходимость мочеиспускательного канала, состояние долей железы и шейки мочевого пузыря. С помощью этих процедур можно определить объем остаточной мочи.
Ультразвуковое исследование
Это также один из инструментальных методов, позволяющий увидеть размеры каждой доли железы, ее состояние (наличие камней, узловых образований). Кроме обычного УЗИ применяется еще ТрУЗИ (трансректальное).
Рентгенологические методы исследования
Экскреторная урография (с контрастом) и обзорная рентгенография (без контраста) могут помочь определить наличие осложнений ДГПЖ в запущенной стадии. При помощи рентгена находят камни в мочевом пузыре и почках.
Лечение и профилактика ДГПЖ
На данный момент существует множество способов лечения заболевания, каждый из которых высокоэффективен на разной стадии ДГПЖ.
Лечение ДГПЖ можно разделить на три части:
Медикаментозное лечение обычно применяется при первых признаках ДГПЖ.
На первых стадиях ДГПЖ предстательной железы лечение направлено на:
Кроме применения лекарств, пациенту рекомендуется:
При наличии клинических и лабораторных признаков андрогенного дефицита также назначают андроген-заместительную терапию.
Часто параллельно с лечением гиперплазии предстательной железы проводится лечение ее осложнений — цистита, простатита или пиелонефрита.
Виды лечения
Медикаментозное лечение
Чаще всего для лечения ДГПЖ применяются два типа лекарственных препаратов:
Оперативный метод лечения
В особо тяжелых случаях одним медикаментозным лечением не обойтись, и, как правило, приходится прибегать к хирургическому вмешательству.
Это может быть иссечение гиперплазированной ткани (аденомэктомия) или тотальная резекция предстательной железы (простатэктомия).
Неоперативные методы лечения
К неоперативным методам лечения можно отнести следующие:
Прогноз
Длительная задержка мочи (в случае, если лечение аденомы простаты не производится) в конце концов может привести к мочекаменной болезни, при которой в мочевом пузыре формируются камни, а позже и инфекция. При этом наиболее серьезное осложнение, которое может ожидать больного без должного лечения — пиелонефрит. Этот недуг еще больше усугубляет почечную недостаточность.
Прогноз при адекватном и своевременном лечении заболевания весьма благоприятен.
Профилактика болезни
Здоровый образ жизни значительно уменьшает риск появления ДГПЖ.
Лучшая профилактика ДГПЖ — регулярное наблюдение у специалистов в области урологии и своевременное лечение простатита.
Также стоит правильно питаться (уменьшить количество жареной, соленой пищи, а также острой, пряной и копченой), отказаться от курения и алкогольных напитков.
Лечебное действие препарата Лонгидаза ®
Задачи терапии доброкачественной гиперплазии предстательной железы, которые решает препарат Лонгидаза ® :
В отличие от консервативной терапии (альфа-1-адреноблокаторы и ингибиторы 5-альфаредуктазы), Лонгидаза ® не обладает такими побочными эффектами, как:
Сочетание противоотечного и противовоспалительного эффектов положительно сказывается на симптомах ДГПЖ.
Упорство течения заболеваний простаты и скромность результатов лечения принято относить на счет недостаточного проникновения этиотропной терапии в очаг воспаления.
Причины этого феномена связывают с гиперплазией соединительной ткани на фоне склерозирования. Пролиферация соединительной ткани при ДГПЖ ограничивает доступ лекарственных препаратов к тканям предстательной железы.
Приспособительная попытка организма изолировать очаг воспаления оборачивается препятствием на пути проникновения лекарственных средств в очаг воспаления.
Решить эту проблему смог бы препарат, способный:
А если он при этом практически не имеет аллергизирующих, раздражающих и токсических свойств, то появляется возможность уменьшить частоту и тяжесть нарушений, сопутствующих хроническому простатиту.
Ферментные препараты непросто доставить в очаг воспаления и обеспечить там стабильность их активности. Так, казалось бы, беспроигрышная терапия классическими препаратами гиалуронидазы оказалась малоэффективной, по причине быстрой инактивации и большого количества побочных явлений препаратов предыдущего поколения.
Появление на рынке препарата Лонгидаза ® кардинально изменило ситуацию.
Преимущества
Лонгидаза ® представляет собой фермент гиалуронидазу, активность которой пролонгирована путём фиксации ковалентными связями к высокомолекулярному носителю.
Лонгидаза ® — препарат, лишенный принципиальных недостатков своих предшественников:
Сочетание противоотечного и противовоспалительного эффектов положительно сказывается на симптомах ДГПЖ.
Упорство течения заболеваний простаты и скромность результатов лечения принято относить на счет недостаточного проникновения этиотропной терапии в очаг воспаления.
Причины этого феномена связывают с гиперплазией соединительной ткани на фоне склерозирования. Пролиферация соединительной ткани при ДГПЖ ограничивает доступ лекарственных препаратов к тканям предстательной железы.
Приспособительная попытка организма изолировать очаг воспаления оборачивается препятствием на пути проникновения лекарственных средств в очаг воспаления.
Установлено, что добавление препарата Лонгидаза ® к стандартной терапии достоверно способствует:
Исчезновению или уменьшению симптомов заболевания.
Регрессии воспалительно-пролиферативных изменений в предстательной железе.
Удлинению светлых промежутков и снижению частоты рецидивов.
Терапевтическая эффективность препарата Лонгидаза ® подтверждена положительной динамикой клинических и лабораторных критериев. Доказано также уменьшение фиброза предстательной железы, обогащение её сосудистого рисунка и повышение скорости кровотока.
Использование препарата Лонгидаза ® на фоне стандартной терапии достоверно способствует исчезновению или уменьшению симптомов заболевания, регрессии воспалительно-пролиферативных изменений в предстательной железе и снижает частоту рецидивов.