почему нельзя пасленовые при аит

Аутоиммунный тиреоидит

Аутоиммунный тиреоидит – это самое часто встречающееся органоспецифическое аутоиммунное заболевание. Оно вызвано тем, что в тканях щитовидной железы накапливаются лимфоциты, которые распознают клетки органа как чужеродные и атакуют их. Как следствие происходит угнетение функций щитовидной железы с развитием гипотериоза, а иногда временное повышение производства гормонов в плоть до интоксикации. Иногда АТ называют болезнью Хашимото, но так корректно называть только форму, при которой происходит увеличение железы в объеме.

Аутоиммунным тиреоидитом щитовидной железы страдают 3-5% населения. При этом женщины страдают этим заболеванием в 5-8 раз чаще, чем мужчины, и с возрастом риск возникновения увеличивается.

Примеры аутоиммунных заболеваний

Причины и симптомы аутоиммунного тиреоидита

На 79% возникновение заболевания обусловлено генетически и может диагностироваться у родственников. С этим так же связан тот факт, что оно нередко сопровождается другими генетическими патологиями и аутоиммунными болезнями: синдромом Дауна, целиакией, витилиго, сахарным диабетом 1го типа, надпочечниковой недостаточностью, ревматоидным артритом и др. Оставшийся 21% — это факторы окружающей среды и образа жизни.

Какие факторы увеличивают риск возникновения аутоиммунного тиреоидита?

Аутоиммунный тиреоидит характеризуется абсолютно доброкачественным течением и на начальных стадиях может протекать бессимптомно. Поэтому, если вы находитесь в зоне риска следует регулярно проходить диагностику и сдавать анализы. Так же следует провериться, если вы наблюдаете продолжительное время симптомы, характерные для данного заболевания.

Поскольку аутоиммунный тиреоидит является самой частой причиной первичного гипотериоза –снижения функции щитовидной железы, некоторые симптомы будут совпадать.

Какие же симптомы должны насторожить:

Как диагностировать аутоиммунный тиреоидит

Болезнь характеризуется простой диагностикой, доступным и эффективным лечением.

«Большие» диагностические признаки аутоиммунного тиреоидита:

Важно отметить, что просто повышение, не достигающее диагностически значимого уровня, не говорит о проблемах.

Если хоть один из больших диагностических признаков отсутствует, то диагноз аутоиммунного тиреоидита носит лишь вероятный характер. При этом рекомендуется наблюдать, но ничего лечить не нужно.

Чтобы подтвердить или опровергнуть первичный гипотериоз нужно проверить нарушена ли функция щитовидной железы в результате аутоиммунного поражения. Для этого проверяется гормон ТТГ (тиреотропный гормон) и уровень свободного тироксина T₄.

Лечение аутоиммунного тиреоидита щитовидной железы

Важно отметить, что аутоиммунный тиреоидит не поддается полному излечению, но добиться стойкой ремиссии вполне возможно.

Ваши вопросы о гипотериозе и аутоиммунном тиреоидите

АИТ — это склонность организма. Зачастую аутоиммунные заболевания не требуют какого-то особого лечения, но нужно наблюдать, чтоб не перешло в более сильную патологию. В частности при АИТ, чтобы это не перешло в гипотиреоз, который уже требует лечения

Аллергия, тревога и депрессия, проблемы с пищеварением, чрезмерная усталость, давление, как правило, пониженное, низкий уровень сахара в крови, ПМС, мигрени, мышечная слабость, нарушения сна, подверженность инфекциям, необъяснимые изменения веса.

Может вызывать снижение гормонов щитовидной железы и будет развиваться аутоиммунный гипотиреоз.

Аутоиммунный гипотериоз — это патологический недостаток гормонов щитовидной железы на фоне хронического воспалительного процесса аутоиммунного характера в этом органе.

Если гормоны щитовидной железы в норме — АИТ только наблюдают. Гипотериоз можно скомпенсировать только принятием гормональной терапии.

Рекомендации и образ жизни при аутоиммунном тиреоидите

Здоровое питание и активный образ жизни снижают риск возникновения заболевания и благотворно сказываются в процессе лечения. Но следует отметить, что масштабных исследований влияния диет и добавок на аутоиммунный тиреоидит не проводилась. Отдельные исследования показывают эффективность аутоиммунного протокола палеодиеты (АИТ) на снижение титров антител. Но выраженный гипотериоз с помощью питания вылечить нельзя.

Тем не менее, снизить риск возникновения аутоиммунного тиреодидита палеодиета способна, поскольку благотворно влияет на уровень системного воспаления. А вот западная диета с высоким содержанием соли, трансжиров, красителей и других вредных добавок будет повышать этот риск.

Но без опыта составить диету при аутоиммунном тиреоидите достаточно сложно. Поэтому, если вам нужна помощь в составлении рациона при АиТ, я и моя команда специалистов-диетологов с радостью поможем вам. Достаточно оставить заявку на консультацию диетолога, и мой помощник свяжется с вами.

Источник

Не нужно бояться хронического аутоимунного тиреоидита

В практике эндокринолога существует 2 страшилки: гормоны и хронический аутоимунный тироидит (ХАИТ). И если гормоны бывают разные, среди них могут попасться те, которых опасаться следует, то опасность ХАИТа явно переоценена.

Что такое ХАИТ? Это выработка организмом антител к своей щитовидной железе. Антитела долгое время атакуют ни в чём неповинный орган и очень часто могут уничтожить его совсем. Страшно.

Первый кошмар, с которым сталкиваются пациенты – повышение антител к тиреопероксидазе (ТПО). Причём, нормальные значения антител очень низкие (обычно до 6 ед), на этом фоне даже 30 ед кажутся кошмаром. Между тем, изолированное повышение антител к ТПО (т.е. если уровень гормонов ТТГ, Т4 свободного и Т3 свободного находятся в пределах нормы), ещё не повод для лечения.

С антителами к тиреоглобулину (ТГ) ситуация ещё интереснее: они к ХАИТу отношения сами по себе не имеют, могут подняться «за компанию». Изолированное повышение антител к тиреоглобулину (когда антитела к ТПО не повышены) диагностически значимо только при полностью удалённой щитовидной железе. В остальных ситуациях это случайная находка, скажем так «личное дело самого организма, не касающееся эндокринолога».

Второй «кошмар» ХАИТа: изменения на УЗИ. Они обычно очень красочно описываются врачами, будя разные ассоциации у пациентов. На самом деле, врачи просто описывают типичную ситуацию, которая происходит со щитовидной железой, если она в беде.

Только по УЗИ диагноз ХАИТа поставить нельзя.

Чем грозят человеку изменения щитовидной железы при ХАИТе? Ничем. В рак это состояние не перерастёт, оперировать его не надо, на другие органы не расползётся.

Когда антитела к ТПО всё-таки имеют значение?

И вот мы плавно подошли к третьему кошмару ХАИТа: пожизненная заместительная гормональная терапия (ЗГТ). Звучит ужасно, но на деле это означает всего одна таблетка с утра. Ограничений и противопоказаний, в принципе, нет никаких.

Четвёртый кошмар ХАИТа – набор веса на ЗГТ. Его не будет. Вы просто заменяете натуральный гормон искусственно произведённым. К счастью, произведённым очень хорошо, поэтому организм разницу не чувствует и живёт себе дальше.

Следует отметить, что ХАИТ был впервые описан японцем Хашимото (поэтому заболевание иногда и называют тироидит Хашимото) в 1912 году, ЗГТ пациенты получают уже не менее 30-ти лет. За это время по препаратам накоплен обширный материал, подтверждающий, что они не влияют ни на продолжительность жизни, ни на её качество.

Наблюдаться с ХАИТом обязательно нужно, но кратность обследований должен определить врач индивидуально. Она зависит от нескольких причин: возраста, уровня ТТГ исходно, назначенной дозы препарата. Скажем сразу, что ежегодное УЗИ в этот список однозначно не войдёт.

Автор: Эндокринолог, кандидат медицинских наук Таныгина Наталья Ивановна.

Источник

Питание при заболевании щитовидной железы

Питание при заболевании щитовидной железы будет зависеть от ее функции. В зависимости от функционального состояния выделяют эутиреоидный зоб (без нарушения функции), гипертиреоидный (повышение функции) и гипотиреоидный зоб (снижение функции). Для уточнения функции железы всем больным рекомендуется обследование ее гормонов.

Большинство больных с узлами находятся в эутиреоидном состоянии, но со временем, особенно при поступлении в организм большого количества йода с добавками, продукция гормонов автономными образованиями (узлами) увеличивается.

Чаще всего при увеличенной щитовидной железе (диффузный токсический зоб) или при узлах в ее ткани отмечается повышенная выработка гормонов и явления тиреотоксикоза. При этом у больных повышается уровень основного обмена, а усиление катаболизма может вызывать слабость и атрофию мышц. У больных развивается неутолимый аппетит, они употребляют большое количество пищи, но выглядят худыми и истощенными. Отмечается потеря кальция и усиленная резорбция кости, кальций появляется в моче, возникает также дефицит витаминов, калия и фосфора. У пациентов возникает раздражительность, повышенная возбудимость, повышается АД, нарушается сон.

Поэтому питание при болезни, протекающей с тиреотоксикозом, должно быть направлено на покрытие энерготрат и восстановление нарушений обмена. Больным с диффузным токсическим зобом показано усиленное питание и рекомендуется диета повышенной энергоценности за счет увеличения основных нутриентов — белков, жиров и углеводов. Основными принципами питания являются:

Диета при заболевании щитовидной железы, сопровождающимся снижением ее функции (гипотиреоз), наоборот, должна содержать меньше калорий и жиров. Она направлена на снижение веса и поддержание его на одном уровне, так как при гипотиреозе недостаток гормонов влечет замедление метаболизма и увеличение веса. Для похудения нужно ограничить: простые углеводы (выпечка из белой муки, макаронные изделия, мед, сладости, сахар, варенье, кондитерские изделия); животные жиры и ввести в меню растительные масла (льняное, кукурузное, подсолнечное, кунжутное, оливковое). Исключить из рациона все жирные продукты, включая молочные и продукты со скрытыми жирами (колбасы, паштеты, мясные полуфабрикаты). Следует отказаться от жареных блюд.

Приготовление продуктов без жира (на пару или запекание) помогут в снижении веса, поскольку общая калорийность таких блюд снижается. Употребление соли, специй и алкоголя, которые возбуждают аппетит, а также чая и кофе ограничивают. При гипотиреозе показана диета, которая содержит по 70 г белка и жира, 300 г углеводов.

ожирение как основное заболевание или сопутствующее при других болезнях, не требующих специальных диет.

воздействие на обмен веществ для устранения избыточных отложений жира.

Химический состав и калорийность:

5-6 раз в день с достаточным объемом для чувства насыщения.

Рекомендуемые и исключаемые продукты и блюда:

супы
До 250-300 г на прием. Из разных овощей с небольшим добавлением картофеля или крупы; щи, борщ, окрошка, свекольник. 2-3 раза в неделю супы на слабом обезжиренном мясном или рыбном бульонах с овощами, фрикадельками.

Исключают: молочные, картофельные, крупяные, бобовые, с макаронными изделиями;

Исключают: изделия из пшеничной муки высшего и 1-го сорта, сдобного и слоеного теста;

Исключают жирные сорта мяса, гуся, утку, ветчину, сосиски, колбасы вареные и копченые, консервы;

рыба
Нежирные виды до 150-200 г в день. Отварная, запеченная, жареная. Продукты моря.

Исключают: жирные виды, соленую, копченую, рыбные консервы в масле, икру;

Исключают: жирный творог, сладкие сырки, сливки, сладкий йогурт, ряженку, топленое молоко, жирные и соленые сыры;

яйца
1-2 штуки в день. Вкрутую, белковые омлеты, омлеты с овощами.

крупы
Ограниченно для добавления в овощные супы. Рассыпчатые каши из гречневой, перловой, ячневой круп за счет уменьшения хлеба.

Исключают: другие крупы, особенно рис, манную и овсяную, макаронные изделия, бобовые;

Ограничивают: блюда из картофеля, свеклы, зеленого горошка, моркови, брюквы (суммарно до 200 г в день), а также соленые и маринованные овощи;

закуски
Салаты из сырых и квашеных овощей, винегреты, салаты овощные с отварным мясом и рыбой, морепродуктами. Заливное из рыбы или мяса. Нежирная ветчина.

Исключают: жирные и острые закуски;

плоды, сладкие блюди, сладости
Фрукты и ягоды кисло-сладких сортов, сырые и вареные. Желе и муссы на метилцеллюлозе, ксилите, сорбите. Несладкие компоты.

Исключают: виноград, изюм, бананы, инжир, финики, очень сладкие сорта других плодов, сахар, кондитерские изделия, варенье, мед, мороженое, кисели;

соусы и пряности
Томатный, красный, белый с овощами, слабый грибной; уксус.

Исключают: жирные и острые соусы, майонез, все пряности;

напитки
Чай, черный кофе и кофе с молоком. Малосладкие соки фруктовые, ягодные, овощные.

Исключают: виноградный и другие сладкие соки, какао;

Исключают: мясные и кулинарные жиры.

Первый завтрак: салат овощной с растительным маслом, творог нежирный, чай.

Второй завтрак: яблоки свежие.

Обед: борщ вегетарианский со сметаной (полпорции), мясо отварное, капуста тушеная с растительным маслом, компот из сухофруктов без сахара (на ксилите).

Источник

Старые друзья — ключ к аутоиммунным заболеваниям

Старые друзья — ключ к аутоиммунным заболеваниям

Автор

Редакторы

Статья на конкурс «био/мол/текст»: Всю свою историю человечество страдало от различных инфекционных заболеваний и боролось с ними. Эпидемии чумы и холеры тысячелетиями наводили ужас на цивилизованный мир. Благодаря современным достижениям гигиены и медицины эти враги побеждены. Но не потеряли ли мы что-то важное на этом пути?

Конкурс «био/мол/текст»-2017

Эта Статья заслужила приз зрительских симпатий.

Работа участвовала в номинации «Биомедицина сегодня и завтра» конкурса «био/мол/текст»-2017.

Генеральный спонсор конкурса — компания «Диаэм»: крупнейший поставщик оборудования, реагентов и расходных материалов для биологических исследований и производств.

Спонсором приза зрительских симпатий и партнером номинации «Биомедицина сегодня и завтра» выступила фирма «Инвитро».

Человеческий организм — штука несовершенная. Мы стареем, болеем и умираем. Если в каменном веке ведущей причиной смерти были травмы, голод и дикие животные, в Средние века — чума и холера, то сейчас, по данным Всемирной организации здравоохранения, это онкологические и сердечно-сосудистые заболевания. И если посмотреть на научные бюджеты и распределение грантов в биомедицине, мы увидим, что слово «рак» в заявке в разы повышает ваши шансы получить финансирование.

Однако есть заболевания, возможно, не столь смертельные, но куда сильнее бьющие по нам экономически. Это аутоиммунные заболевания, такие, как рассеянный склероз, системная красная волчанка или диабет 1-го типа. Если рак и инсульты чаще всего встречаются у пожилых людей, то аутоиммунные состояния обычно манифестируют (проявляются в виде симптомов) у молодых людей трудоспособного возраста и либо ложатся тяжким бременем на бюджет страны или больного (россияне, больные диабетом, если не получают инсулин от государства, тратят на поддержание собственной жизни от 1 до 5–6 тысяч рублей в месяц), либо, как в случае рассеянного склероза, просто ставят крест на карьере и жизни пациента.

Особенность аутоиммунных заболеваний состоит в том, что практически ни для одного из них мы за долгие годы исследований и экспериментов не научились достигать стойкой ремиссии. Текущие решения сводятся либо к поддерживающей терапии (как в случае с инсулинозависимым диабетом), либо к попыткам отсрочить терминальную стадию заболевания, на что нацелены препараты от рассеянного склероза. До недавнего времени ситуация выглядела довольно плачевно. Дополнительно усугубляет ее тот факт, что количество людей с аутоиммунными заболеваниями растет каждый год, и мы находимся на пороге настоящей эпидемии.

Однако там, где фармацевтическая отрасль терпит одну неудачу за другой, внезапно сама природа показала, куда смотреть исследователям и откуда брать по-настоящему работающее лекарство.

История вопроса

Чтобы понять, откуда возникла проблема с аутоиммунными заболеваниями, придется заглянуть далеко в прошлое.

Весь прогресс человечества с определенной долей приближения можно считать гонкой со смертью. Палеолитические охотники страдали от болезней или голода и погибали в лапах хищников. Ответом стало приручение огня, разработка более эффективных орудий и переход от непредсказуемых и опасных охоты и собирательства к оседлости и сельскому хозяйству. В эпидемиологии этот процесс принято называть «первым эпидемиологическим переходом» (англ. First epidimiologic transition, FET).

Цель перехода в целом была достигнута. Жизнь в деревянных, а затем в каменных домах позволила более не бояться хищников. Сельское хозяйство, пусть и не со стопроцентной вероятностью, но защищало от голодной смерти. Качество и продолжительность жизни ощутимо выросли. Но на смену старым убийцам пришли новые. Дело в том, что одним из наиболее значительных следствий «перехода» стали эпидемии, которых человечество раньше не знало.

Дело в изменившемся в ходе FET образе жизни человека. До этого мы жили небольшими группами, состоявшими не более чем из 50 особей, занимавшими довольно обширные пространства. К тому же мы постоянно меняли место жительства, нигде не оставались надолго. Культура гигиены была довольно низкой — зачем следить за чистотой убежища, если ты уже съел всех мамонтов вокруг и завтра надо искать новое место?

В ходе FET люди начали надолго оставаться на одном месте, формировать более крупные группы для защиты от набегов соплеменников. Скученность и загрязнение места обитания создали оптимальные условия для развития у нас инфекций. Начались эпидемии, которые были тем свирепее, чем больше был город и чем плотнее жили в нем люди.

Рисунок 1. Васнецов В.М. «Воины Апокалипсиса», 1887.

Довольно долгое время, около 5000 лет, понадобилось человечеству, чтобы научиться справляться с инфекциями. Где-то раньше, где-то позже люди осознали важность гигиены для жизни и здоровья. Были эмпирически найдены лекарства от многих болезней. Можно сказать, весь прогресс медицины и человечества в целом происходил под постоянно довлеющим страхом новых эпидемий.

Все это не могло не отразиться на нашей культуре. Во многие мировые религии с самого начала исторического периода включались гигиенические требования. Чего стоят одни только египетские жрецы, ежедневно брившие все тело и постоянно очищавшие его от любой грязи. Слово «нечистый» во многих культурах синонимично слову «плохой», «тот, кого надо избегать». Неотделимость смерти от мора научила нас панически бояться любой нечистоты, любых признаков болезни и бежать со всех ног (рис. 2).

Рисунок 2. Обложка Le petit journal от 1 сентября 1912 года, посвященного эпидемии холеры в Индии и на Ближнем Востоке в начале 20-го века.

В настоящее время мы настолько чисты, насколько не были никогда в истории. Особенно хорошо это видно в развитых странах. Мы привыкли к тому, что во все дома подведена вода и всегда есть возможность принять ванную или душ. Мы пользуемся мылом, влажными салфетками, асептическими гелями. Мы даже моем наши дороги шампунем!

Казалось бы, ну чистые и чистые, что тут такого? При чем тут аутоиммунные заболевания? Оказывается, связь самая прямая.

Гигиеническая гипотеза

Первые наметки того, что ученые сегодня называют «гигиенической гипотезой» или «гипотезой старых друзей» появились в научной литературе еще в конце 19-го века. Этот период в истории иммунологии называют «вторым эпидемиологическим переходом» (англ. Second epidimiologic transition, SET). Он характеризуется сильным снижением заболеваемости различными инфекционными заболеваниями (бактериальными и гельминтными), а также намного более редким переходом этих заболеваний в эпидемии. Возьмем, например, чуму. Все мы из школы знаем, как сильно она влияла на судьбы Европы Средних веков. Но многие ли знают, что она отнюдь не побеждена полностью? По данным ВОЗ, в 2015 году чумой по всему миру заболели 320 человек, 77 из которых умерли. Заметьте, никакой эпидемии. Очаги оперативно локализуются, заболевшие получают адекватное лечение, почти все выздоравливают. «Черная смерть» никого больше не пугает.

Этот переход стал возможен благодаря появлению антибиотиков и других высокоэффективных противопаразитических лекарств. В развитых странах он завершился к концу 20-го века. Если в середине века в Европе каждый третий житель был поражен гельминтами [1], то в настоящий момент обнаружение носителя этих паразитов скорее редкость. Россия в этом отношении практически не отстает от развитого мира благодаря нашим сильным гигиеническим традициям. Дополнительный вклад вносит городской образ жизни, централизованное снабжение очищенной водой, контроль качества пищи и так далее.

Однако еще с 19-го века начали появляться данные, что современный городской образ жизни и общее благополучие (как правило, сопровождающееся повышенной «чистотой» жизни) приводят к определенным заболеваниям (рис. 3). Типовой аристократ викторианской эпохи обязательно имел несколько «светских» заболеваний, таких, как «сенная лихорадка» или, как мы зовем ее сейчас, аллергия на пыльцу. Более серьезным «заболеванием богатых» стал диабет первого типа [2], который был бичом «благополучного общества» до открытия целебных свойств инсулина.

Рисунок 3. Обратное отношение между частотой инфекционных заболеваний и частотой иммунных расстройств с 1950 по 2000 годы. а — Изменение относительного количества заболевших различными инфекционными заболеваниями. б — Относительный рост заболеваемости аутоиммунными заболеваниями за тот же период.

Заболевания эти возникли в истории человечества внезапно и довольно-таки недавно — 200 лет назад они либо отсутствовали, либо были столь редки, что не оставили следа в медицинской литературе. Наличие связи между возникновением этих заболеваний и условиями жизни больных впервые свел воедино Дэвид Стракан в 1989 году в короткой заметке, где он постулировал «гигиеническую гипотезу» [3]. Он отметил, что сенной лихорадке больше подвержены те люди, у которых было меньше братьев и сестер в детстве. Стракан предположил, что устойчивость к сенной лихорадке передается с детскими инфекциями от сиблинга к сиблингу и является следствием сниженной гигиены.

Впоследствии многие исследователи показали то же самое на примере других аллергий и аутоиммунных реакций. К примеру, если детям из неблагополучных по гигиене регионов вроде Чили или Тайланда провести европейскую программу дегельминтизации, у них букетом высыпают аллергии [4].

Наверное, самым интересным примером тут является история с рассеянным склерозом [5–8]. Ученые решили посмотреть, что происходит, когда больной этим страшным заболеванием заражается гельминтами, и начали искать инфицированных червями пациентов с РС. Результаты были ошеломляющи. У пациентов, которые заражались определенными гельминтами (например, власоглавом Trichuris trichiura) течение заболевания практически останавливалось [6]. Во время инфекции у них на 95% снижалось количество новых бляшек в мозге (рис. 4). Результат, недостижимый ни одним современным методом терапии! Если же по каким-то причинам гельминтов требовалось удалить (например, развивалось острое воспалительное поражение кишечника), болезнь возобновлялась с той стадии, на которой остановилась при инфекции.

Рисунок 4. График появления новых бляшек в мозге (когортное исследование 2011 года). Круги — неинфицированные гельминтами пациенты, квадраты — инфицированные, треугольники — инфицированные, но вылеченные от гельминта (момент излечения показан черной стрелкой).

Можно сказать, власоглав поддерживал здоровье этих людей, позволяя им вести нормальный образ жизни, пока они позволяют ему жить внутри себя. Так что же происходит? Как черви справляются с задачей, с которой не способна справиться современная медицина? Для ответа на этот вопрос нам придется разобраться, как же работает наш иммунитет.

Иммунный ответ

Иммунная система призвана защищать организм от внутренних и внешних врагов. Внешними врагами являются вирусы, бактерии, простейшие и черви, которые постоянно попадают в наш организм и уничтожаются на дальних рубежах. Внутренними врагами являются раковые клетки, а также клетки, зараженные вирусами или внутриклеточными бактериями.

Ключевые для иммунитета понятия — «антиген» и «воспаление». Антиген — это какая-либо молекула, которую способна узнать и атаковать иммунная система. Практически что угодно может быть антигеном. Воспаление же — это реакция ткани на повреждение или опасность такого повреждения. Молекулы, запускающие воспаление, называются провоспалительными, а блокирующие его — противовоспалительными.

Когда паразит попадает в организм, первым делом его встречает врожденный иммунитет, клетки которого (макрофаги) есть во всех тканях. Антигеном в данном случае служат нехарактерные для нашего организма молекулы — клеточная стенка бактерий, двухцепочечная РНК некоторых вирусов, свободно плавающая в межклеточном пространстве наша ДНК и так далее. При обнаружении пришельцев, клетки врожденного иммунитета пытаются их уничтожить, параллельно выделяя провоспалительные молекулы (рис. 5). Воспаленная ткань блокирует выход паразита из места проникновения в остальной организм и привлекает новые клетки иммунитета к месту повреждения.

Рисунок 5. Фагоцит пожирает бактерии.

Если врожденному иммунитету не удается уничтожить захватчиков, в дело вступает адаптивный иммунитет. Происходит это отнюдь не сразу: активации адаптивного ответа предшествуют 3–4 дня подготовки в лимфоузлах (при этом лимфоузлы увеличиваются в размерах, что является признаком инфекционного заболевания). Начинается все с того, что некоторые из клеток врожденного иммунитета прибывают в лимфоузел, неся на себе антигены из места поражения. Антигенами в данном случае выступают короткие (от 8 до 20 аминокислот) пептиды из белков инфекционного агента и окружающих тканей. По сути, макрофаг (или специализированный активатор адаптивного иммунитета — дендритная клетка) просто захватывает из места воспаления образцы растворенных белков, ошмётков паразита и погибших клеток и приносит в лимфоузел.

В лимфоузле его встречают наивные (неактивированные) клетки адаптивного иммунитета — Т-лимфоциты. Каждый лимфоцит, выйдя из места своего формирования, несет на себе уникальный рецептор, который формируется путем направленного внесения мутаций в геном. Заранее неизвестно, может ли этот рецептор распознать какой-либо антиген, но его вариантов так много (по некоторым оценкам, у нас может быть до 10 48 разных типов этого рецептора, но большая часть их будет нефункциональна), что в течение нескольких часов в лимфоузле обнаруживается как минимум несколько клеток, способных распознать антигены паразита. Затем эти клетки делятся, активируются и отправляются в поврежденную ткань, где отыскивают свои антигены и уничтожают как самих захватчиков, так и зараженные клетки, если мы говорим о вирусе или внутриклеточной бактерии (рис. 6).

Рисунок 6. Т-лимфоциты (красные) убивают раковую клетку (синяя) своего же организма. После получения сигнала раковая клетка начинает распадаться на небольшие пузырьки, которые затем съедят клетки врожденного иммунитета.

Иммунологическая толерантность

Иммунная система — единственная из систем организма, в чью задачу входит уничтожение других живых существ — отдельных клеток или многоклеточных организмов. Причем наши собственные клетки тоже часто должны уничтожаться, если они заражены вирусом, бактерией или превратились в раковые. При этом необходимо избегать иммунного ответа на нормальные клетки. Если такой ответ развивается — возникает аутоиммунное заболевание.

Чтобы этого избежать, в нашем организме есть система создания иммунологической толерантности — защиты «своего» от иммунитета. Центральная толерантность заключается в уничтожении в процессе развития тех Т-лимфоцитов, которые мутировали свои рецепторы так, что они могут узнать и атаковать свои антигены. Часть таких лимфоцитов из убийц превращается в защитников (так называемые регуляторные Т-лимфоциты) — они узнают заведомо «свой» антиген и подавляют любой иммунный ответ против него.

Периферическая толерантность возникает, когда Т-лимфоцит распознает антиген в лимфоузлах, но никакого воспаления в месте, откуда этот антиген попал в лимфоузел, нет. Напротив, высока концентрация противовоспалительных молекул. Такой лимфоцит опять-таки или уничтожается, или превращается в регуляторный.

Паразиты и симбионты

Миллиарды лет эволюции крупные многоклеточные организмы были домом и едой для более мелких одноклеточных и многоклеточных. Человек тут не исключение — ведь мы являемся как хорошим источником пищи, так и отличным защитником для всего, что сумеет поселиться внутри нас или на нас.

Эволюция поделила этих сожителей на 2 большие группы — паразиты и симбионты. Паразиты делают ставку на быстрое размножение. У них есть возможность подавления врожденного иммунитета, а пока адаптивный активируется, они уже успевают размножиться за счет наших ресурсов и передать инфекцию дальше. Так действует, например, вирус гриппа или бактериальная пневмония.

Симбионты же научились подавлять как врожденный, так и адаптивный иммунитеты. Для этого им пришлось умерить свои аппетиты — если клетки организма постоянно повреждаются, то никакие уловки не смогут предотвратить активацию иммунитета. Потому они поселились на поверхностях нашего тела, прежде всего на поверхности ЖКТ, где они получают лишь часть нашей пищи, но не покушаются на сам организм.

Помимо этого, они научились подавлять воспаление, выделяя вещества, которые похожи на наши противовоспалительные молекулы. Макрофаги врожденного иммунитета, столкнувшись с такими бактериями, могут почувствовать антигены клеточной стенки, но не активируются, так как подавлены противовоспалительным фоном вокруг.

Третьим механизмом защиты стала антигенная мимикрия. Для адаптивного иммунитета основным антигеном являются пептиды из белков. И многие наши симбионты в ходе эволюции поменяли свой белковый состав так, чтобы в нем был максимум пептидов, похожих на наши. Таким образом они встают под защиту регуляторных лимфоцитов. Этот механизм характерен для всех видов наших сожителей — бактерий, червей (рис. 7), вирусов и так далее.

Рисунок 7. Власоглав — один из гельминтов, активно изучаемых в рамках гигиенической гипотезы.

В течение миллионов лет каждая особь нашего вида, рождаясь, сразу же вступала в контакт с симбионтами, населявшими кожу, слизистые и кишечники своих собратьев. Со временем организм научился извлекать выгоду из такого постоянного неустранимого сосуществования. В частности, способность бактерий и червей создавать сильный противовоспалительный фон в месте своего обитания стала за это время ключевым фактором создания периферической толерантности. Она распространилась как на антигены самих сожителей, так и на сопутствующие им — антигены пищи (в кишечнике), пыли и пыльцы (в легких) и собственного организма (те самые антигены, которые сожители развили в ходе антигенной мимикрии).

И снова гигиеническая гипотеза

Внимательный читатель уже смог уловить, где тут связь. Особенность второго эпидемиологического перехода состоит в том, что мы с вами чисты, как никогда прежде, лишены практически всех червей и многих патогенов. Ребенок видит свою первую грязь или лужу отнюдь не в первые дни жизни, как раньше. Антибиотики и правила гигиены, центральное водоснабжение и мытье асфальта шампунем несомненно сделали нашу жизнь лучше. Но незаметно для себя вместе с «грязью» мы также начали устранять из своей жизни и часть тех самых симбионтов, червей и бактерий (а по мнению некоторых ученых — и некоторых вирусов), которые помогали нам создавать толерантность к собственному организму и аллергенам окружающей среды.

Уже сейчас мы имеем доказательства того, что заражение некоторыми видами симбиотической флоры ведет к снижению частоты многих аутоиммунных заболеваний [9], [10]. Это как раз та самая флора, которая широко представлена в странах третьего мира и почти не представлена в развитых странах. Пример с «остановкой» рассеянного склероза лишь самый яркий, но таких примеров намного больше. Показано, что у пациентов, зараженных таким ныне изгнанным «паразитом», повышается количество регуляторных Т-клеток, возрастает концентрация противовоспалительных молекул [9]. Изгнание симбионта возвращает все вспять. У некоторых симбионтов выявлена сильная связь с диабетом, у других — с рассеянным склерозом и так далее.

Особенно сильно на риск развития таких заболеваний влияет первый год жизни. Если в этот период ребенок оказывается в деревне, проводит некоторое время в больших группах сверстников (в больнице или в детском саду) и вообще чаще встречается с инфекциями — риск развития аутоиммунных заболеваний серьезно снижается [11], [12].

Разумеется, не только микробиом (совокупность всех симбиотических микроорганизмов конкретного человека) [13] и гельминты влияют на риск развития аутоиммунных и аллергических реакций. Есть и генетическая предрасположенность, и условия, в которых человек впервые встречается с тем или иным внешним антигеном. Есть некоторые микроорганизмы, которые не защищают, а, напротив, провоцируют аутоиммунные заболевания. Например, стрептококк способен вызывать ревматизм, а некоторые стафилококки производят суперантиген, который неспецифически запускает все клоны Т-лимфоцитов с любым рецептором — это тоже может привести к аутоиммунным заболеваниям.

Но исключения лишь подтверждают правило. Способность симбионтов и паразитов влиять, позитивно или негативно, на развитие аутоиммунных заболеваний — уже доказанный факт. Что делать с этой информацией, врачи и ученые пока не знают. Мы пробовали получать гомогенаты червей и использовать их в качестве лекарства [14]. Это не сработало. Иммунологи выясняют механизмы, с помощью которых черви достигают того, что недоступно всем врачам мира, а врачи и фармацевтические компании разрабатывают инновационные методы терапии. По состоянию на 2015 год во всем мире проводилось свыше 20 клинических испытаний «гельминтной терапии», в ходе которой пациенты принимают дозированную, полученную в стерильных условиях лучших фармпроизводств суспензию живых яиц глистов (табл.) [15]. Несмотря на неплохие результаты [16], проблемы все же остаются [4]. Например, часто гельминтов приходится удалять из-за развивающегося воспалительного заболевания кишечника. Но лучшего варианта у нас пока нет.

О ревматоидном артрите рассказано в статье «Ревматоидный артрит: изменить состав суставов» [17], а псориазу на «Биомолекуле» посвящен целый спецпроект — «Псориаз». — Ред.

Что же делать нам, простым смертным, пока ученые по кусочкам разбирают эту тайну и ищут решение? Начать стóит со снижения маниакального стремления к чистоте во всем. Я не предлагаю не мыть руки перед едой. Но довольно часто в последнее время мы перегибаем палку. Антибиотики при каждом чихе, асептические спиртосодержащие гели каждые 10 минут, антибактериальное мыло вместо обычного в ванной. Все эти меры способны спасти вас от эпидемии. Но каждодневное их применение, особенно детьми, способно нанести куда больший урон, чем грипп или пищевое отравление.

Источник