Как называется появление белка в моче

Протеинурия. Причины, симптомы и лечение протеинурии.

1. Общие сведения

Знакомая многим фразам «Нашли белок в анализе мочи» на медицинском языке звучит кратко: протеинурия. Именно так называют повышенную концентрацию полипептидных аминокислотных соединений, – белков, – в составе выводимой из организма мочи.

Чаще всего пациент, у которого лабораторно диагностирована протеинурия, первым делом думает о чем-то вроде урогенитальной инфекции или почечного воспаления – и действительно, во многих случаях причина кроется именно в этом. Однако наиболее известные из существующих классификаций протеинурии (по Бергштейну, по Робсону и т.д.) насчитывают свыше двадцати различных ее видов и типов, разбиваемых на несколько крупных групп. Есть также отдельный нозологический код в Международной классификации болезней: N06, «Изолированная протеинурия с уточненным морфологическим поражением», который, в свою очередь, предполагает ряд подвидов.

Повышенное содержание белка в моче может быть физиологической, естественной реакцией организма на определенные условия – реакцией преходящей, не связанной с какой-либо патологией мочевыводящей системе и не оставляющей последствий. Однако в большинстве случаев это все-таки симптом, признак нефрологического неблагополучия, который (даже при отсутствии других симптомов или, вернее сказать, особенно в этом случае) нуждается в обязательном дальнейшем исследовании и уточнении.

2. Причины

Концентрация и состав белков, выводимых мочевыми путями, зависит от ряда факторов. Так, транзиторным и относительно нормальным является протеинурия как реакция на повышенную температуру или физическую активность, а также ортостатическая протеинурия, обусловленная продолжительным пребываниям в положении стоя (как правило, встречается в подростковом и молодом возрасте). Повышается уровень белка и при гематурии, т.е. в случае присутствия в моче примеси крови, – что уже никак не может считаться нормальным явлением. Кроме того, т.н. ложноположительные лабораторные результаты протеинурии могут быть следствием приема антибиотиков, сульфаниламидов, йодсодержащих препаратов (например, рентген-контрастных веществ). В отдельных случаях причину повышенной концентрации белка установить вообще не удается, и остается предполагать, что представленный на анализ материал был чем-либо загрязнен. Наиболее частой из сугубо патологических причин протеинурии являются нарушения сложнейших процессов фильтрации крови в почках, – в частности, в клубочковых образованиях, или гломерулах. При гломерулонефрите и других заболеваниях почек проницаемость клубочковых капиллярных стенок-мембран может значительно увеличиваться, и, соответственно, в мочу проникает гораздо больше белков (альбумина, трансферрина и др.), чем это предусмотрено природой. Однако не только гломерулярные структуры отвечают за фильтрацию полипептидов, и при канальцевой патологии (пиелонефрит, острый некроз и пр.) также может наблюдаться протеинурия.

Значительно и стойко повышается концентрация белка в моче при развивающихся онкопроцессах и некоторых наследственных метаболических заболеваниях, а также при наркоманиях, интоксикациях соединениями тяжелых металлов, дефиците калия в моче, избытке витамина D в организме.

3. Симптомы и диагностика

Протеинурия ситуационная, транзиторная, – самостоятельной клинической картины не имеет. В тех случаях, когда белок в моче повышается вследствие патологического процесса, доминирует симптоматика основного заболевания, и, опять же, не приходится говорить о клинике протеинурии как таковой.

Нормальным считается вывод белка в суточной массе около 0,03 грамма. Если этот уровень в клиническом анализе мочи существенно превышен (и очевидных причин тому найти не удается), будет обязательно назначен повторный анализ. Если же и он выявит протеинурию, то даже при отсутствии каких-либо субъективных жалоб понадобится тщательное обследование у нефролога и, возможно, у смежных специалистов, поскольку пренебрегать такого рода явлениями неразумно и, более того, опасно.

В медицине употребляется специальный термин «нефротический синдром», подразумевающий сочетание протеинурии с пониженным содержанием белка в крови и одновременным повышением концентрации липидов (жиров) в крови и моче.

4. Лечение

Нетрудно видеть, что и диагностика, и последующая терапия (если она понадобится) будут нацелены не на протеинурию как таковую, а на причины, обусловившие сверхнормативное присутствие белка в моче. Практически всегда при заболеваниях почек назначается особая диета (подбирается индивидуально) и препараты из группы нефропротекторов, – дословно «защитников почек», – а именно ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (сокр. иАПФ), блокаторы кальциевых каналов, статины и др. Такого рода лечение нормализует функцию почек и, в частности, снижает уровень белка в моче до приемлемой или нормальной концентрации.

Источник

Как называется появление белка в моче

Колориметрический фотометрический метод.

Г/л (грамм на литр), г/сут. (грамм в сутки).

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Среднюю порцию утренней мочи, суточную мочу.

Как правильно подготовиться к исследованию?

Общая информация об исследовании

Белок общий в моче – это ранний и чувствительный признак первичных заболеваний почек и вторичных нефропатий при системных заболеваниях. В норме лишь незначительное количество белка теряется с мочой благодаря фильтрационному механизму почечного клубочка – фильтра, препятствующего проникновению крупных заряженных белков в первичный фильтрат. В то время как низкомолекулярные белки (менее 20 000 дальтон) свободно преодолевают клубочковый фильтр, поступление высокомолекулярного альбумина (65 000 дальтон) ограниченно. Большая часть белка реабсорбируется в кровоток в проксимальных канальцах почки, в результате чего лишь его малое количество в итоге выделяется с мочой. Около 20 % выделяемого в норме белка составляют низкомолекулярные иммуноглобулины, и по 40 % приходится на альбумин и мукопротеины, секретируемые в дистальных почечных канальцах. Потеря белка в норме составляет 40-80 мг в сутки, выделение более 150 мг в сутки называется протеинурией. При этом основное количество белка приходится на альбумин.

Следует отметить, что в большинстве случаев протеинурия не является патологическим признаком. Белок в моче определяется у 17 % населения и только у 2 % из них служит причиной серьезного заболевания. В остальных случаях протеинурия рассматривается как функциональная (или доброкачественная); она наблюдается при многих состояниях, таких как лихорадка, повышенная физическая нагрузка, стресс, острое инфекционное заболевание, дегидратация. Такая протеинурия не связана с заболеванием почек, и потеря белка при ней незначительна (менее 2 г/сутки). Одной из разновидностей функциональной протеинурии является ортостатическая (постуральная) протеинурия, когда белок в моче обнаруживается только после длительного стояния или ходьбы и отсутствует при горизонтальном положении. Поэтому при ортостатической протеинурии анализ на общий белок утренней порции мочи будет отрицательным, а анализ суточной мочи выявит присутствие белка. Ортостатическая протеинурия встречается у 3-5 % людей до 30 лет.

Белок в моче также появляется в результате его избыточного образования в организме и усиленной фильтрации в почках. При этом количество белка, поступившего в фильтрат, превосходит возможности реабсорбции в почечных канальцах и в итоге выделяется с мочой. Такая протеинурия «переполнения» также не связана с заболеваниями почек. Она может сопровождать гемоглобинурию при интраваскулярном гемолизе, миоглобинурию при повреждении мышечной ткани, множественную миелому и другие заболевания плазматических клеток. При таком варианте протеинурии в моче присутствует не альбумин, а какой-либо специфический белок (гемоглобин при гемолизе, белок Бенс-Джонса при миеломе). В целях выявления специфического белка в моче применяют анализ суточной мочи.

Для многих заболеваний почек протеинурия является характерным и постоянным признаком. По механизму возникновения ренальную протеинурию разделяют на клубочковую и тубулярную. Протеинурия, при которой белок в моче появляется в результате повреждения базальной мембраны, называется клубочковой. Базальная мембрана клубочков – основной анатомический и функциональный барьер для крупных и заряженных молекул, поэтому при ее повреждении белки свободно поступают в первичный фильтрат и экскретируются с мочой. Повреждение базальной мембраны может возникать первично (при идиопатическом мембранозном гломерулонефрите) или вторично, как осложнение какого-либо заболевания (при диабетической нефропатии на фоне сахарного диабета). Наиболее распространена клубочковая протеинурия. К заболеваниям, сопровождающимся повреждением базальной мембраны и клубочковой протеинурией, относятся липоидный нефроз, идиопатический мембранозный гломерулонефрит, фокальный сегментарный гломерулярный склероз и другие первичные гломерулопатии, а также сахарный диабет, болезни соединительной ткани, постстрептококковый гломерулонефрит и другие вторичные гломерулопатии. Клубочковая протеинурия также характерна для поражения почек, связанного с приемом некоторых лекарств (нестероидных противовоспалительных препаратов, пеницилламина, лития, опиатов). Самой частой причиной клубочковой протеинурии является сахарный диабет и его осложнение – диабетическая нефропатия. Для ранней стадии диабетической нефропатии характерна секреция небольшого количества белка (30-300 мг/сут), так называемая микроальбуминурия. При прогрессировании диабетической нефропатии потеря белка увеличивается (макроальбуминемия). Степень клубочковой протеинурии различна, чаще превышает 2 г в сутки и может достигать более 5 г белка в сутки.

При нарушении функции реабсорбции белка в почечных канальцах возникает тубулярная протеинурия. Как правило, потеря белка при этом варианте не достигает таких высоких значений, как при клубочковой протеинурии, и составляет до 2 г в сутки. Нарушением реабсорбции белка и тубулярной протеинурией сопровождаются гипертензивный нефроангиосклероз, уратная нефропатия, интоксикация солями свинца и ртути, синдром Фанкони, а также лекарственная нефропатия при применении нестероидных противовоспалительных препаратов и некоторых антибиотиков. Самой частой причиной тубулярной протеинурии является гипертоническая болезнь и ее осложнение – гипертензивный нефроангиосклероз.

Увеличение белка в моче наблюдается при инфекционных заболеваниях мочевыделительной системы (цистите, уретрите), а также при почечно-клеточном раке и раке мочевого пузыря.

Потеря значительного количества белка с мочой (более 3-3,5 г/л) приводит к гипоальбуминемии, снижению онкотического давления крови и как внешним, так и внутренним отекам (отекам нижних конечностей, асциту). Значительная протеинурия позволяет дать неблагоприятный прогноз хронической почечной недостаточности. Стойкая потеря небольшого количества альбумина не проявляется какими-либо симптомами. Опасность микроальбуминурии заключается в повышенном риске ишемической болезни сердца (в особенности инфаркта миокарда).

Достаточно часто в результате самых разных причин анализ утренней мочи на общий белок бывает ложноположительным. Поэтому протеинурия диагностируется только после повторного анализа. При положительных двух и более анализах утренней порции мочи на общий белок протеинурия считается стойкой, а обследование дополняется анализом суточной мочи на общий белок.

Исследование утренней порции мочи на общий белок является скрининговым методом обнаружения протеинурии. Он не позволяет оценить степень протеинурии. Кроме того, метод чувствителен к альбумину, но не выявляет низкомолекулярные белки (например, белок Бенс-Джонса при миеломе). Для того чтобы определить степень протеинурии у пациента с положительным результатом анализа утренней порции мочи на общий белок, на общий белок исследуется и суточная моча. При подозрении на множественную миелому анализу также подвергается суточная моча, причем необходимо проводить дополнительное исследование на специфические белки – электрофорез. Следует отметить, что анализ суточной мочи на общий белок не дифференцирует варианты протеинурии и не выявляет точной причины заболевания, поэтому его необходимо дополнять некоторыми другими лабораторными и инструментальными методами.

Для чего используется исследование?

Когда назначается исследование?

Что означают результаты?

Референсные значения (средняя порция утренней мочи)

Концентрация: Референсные значения (суточная моча)

после тяжелой физической нагрузки Причины повышения уровня общего белка в моче:

1. Заболевания почек:

2. Увеличение образования и фильтрации белка в организме (протеинурия «переполнения»):

3. Транзиторная (доброкачественная) протеинурия:

Понижение уровня общего белка в моче не является диагностически значимым.

Что может влиять на результат?

Ложноположительный показатель может быть получен при:

Ложноотрицательному результату способствуют:

В ходе данного исследования определяется общее количество белка, выделяющегося с мочой.

Для определения различных фракций белка могут быть использованы следующие тесты:

Кто назначает исследование?

Врач общей практики, нефролог, эндокринолог, кардиолог.

Источник

Причины повышенного белка в моче

Белок в моче — один из показателей общего анализа, с помощью которого удается оценить фильтрационную способность парного органа мочевыделительной системы — почек. В норме его не должно содержаться вообще (или в незначительном количестве). Рассмотрим подробнее, как сдают анализ, из-за чего показатель может отличаться от нормы.

Когда и кому назначают исследование

Сдача анализа мочи на определение белка может потребоваться для диагностики липоидного нефроза, фокального сегментарного гломерулярного склероза и иных первичных гломерулопатий. У людей с повышенным риском хронической почечной недостаточности, с сахарным диабетом, системными патологиями соединительной ткани, анализ поможет обнаружить поражения почек. Еще одно важное использование — оценка функционирования органов мочеполовой системы при лечении нефротоксичными препаратам (в частности, аминогликозидами, цисплатином, нестероидными противовоспалительными препаратами, ингибиторами АПФ).

Лабораторную диагностику часто назначают пациентам, у которых отмечены симптомы нефропатии:

Сдача анализа на наличие белка в моче рекомендована пациентам с отклонениями со стороны эндокринной системы (сахарным диабетом), системным заболеванием, при котором организм начинает продуцировать амилоид (амилоидозе) и иной патологией, где есть риск вовлечения почек. Также, анализ может быть назначен людям, у которых есть риск развития хронической почечной недостаточности (к примеру, артериальная гипертония, ожирение, употребление табачной продукции, наследственная предрасположенность).

Как правильно сдать анализ

Особое внимание стоит уделить правильности сдачи анализа. В противном случае, результаты могут оказаться недостоверными. Для анализа подходит первая утренняя моча. Перед ее сбором необходимо осуществить тщательный туалет мочеполовых органов. Это позволит исключить проникновение в жидкость посторонних включений, загрязнителей. Собирают урину обязательно в стерильные емкости (контейнеры для биопроб).

Как минимум, за сутки до анализа требуется отказаться от употребления алкоголя и продуктов с высоким содержанием белка, не подвергаться усиленным физическим активностям, не посещать сауну или баню. За 12 часов следует отказаться от приема лекарственных препаратов, которые способны изменить физико-химические показатели мочи. После сбора биоматериал в течение двух часов важно доставить в клинику. Нарушение вышеуказанных правил может привести к искажению результатов.

Белок выражается в г/л. У всех здоровых людей (вне зависимости от возраста) он может полностью отсутствовать в моче — это норма. Незначительное наличие тоже не является патологий. Для маленьких детей допустимо присутствие 0,005 г/л. Для детей постарше — 0,038 г/л. У взрослых (как у мужчин, так и у женщин), может присутствовать до 0,03 г/л белка. Исключение составляют беременные девушки на 3 триместре, для них допустимо – 0,033 г/л.

Причины отклонения от нормы

Протеинурия — состояние, при котором в моче появляется белок. В соответствии с причинами развития она может разных видов. Патологическая подразделяется на почечную и внепочечную. Первая появляется, когда белок поступает в мочу в паренхиме почки. Чаще всего ее связывают с повышенной проницаемостью почечного фильтра. В перечень возможных причин входят:

Внепочечные протеинурии подразделяются на две группы — экстраренальные и постренальные. Появление первых зачастую вызывают аритмии, аллергическая реакция, ожоги, сердечная недостаточность, обезвоживание организма, нарушения в работе эндокринной системы, гемоглобинурия. При этом степень тяжести патологии нельзя рассматривать, как надежный показатель степени тяжести основной патологии. Вторые носят название ложной протеинурии. Среди причин их появления отмечают простатиты, циститы, уретриты и кровотечения в мочевыводящих путях.

Ренальную протеинурию вызывают поражение клубочков или канальцев почек. Развитие клубочковой формы связано с повреждением клубочкового фильтра. Это приводит к нарушению фильтрации и диффузии в клубочках. В соответствии со степенью нарушения патология подразделяется на два типа — селективную и неселективную. При последнем типе в моче, как правило, появляются все высокомолекулярные белки (не только низкомолекулярные).

При канальцевой протеинурии в моче отмечается большое количество низкомолекулярных белков. Это вызвано нарушением механизмов реабсорбции в проксимальных канальцах. Стоит отметить, что такая форма встречается не только у людей с заболеваниями почек (острого или хронического характера). Очень часто ее диагностируют в случае отравления тяжелыми металлами, во время длительного приема нефротоксических препаратов.

Стоит отметить, что не всегда большое количества белка в мочи говорит о проблемах мочевыделительной системой (речь идет о физиологической протеинурии). В редких случаях протеинурия встречается при полностью здоровых почках. Причины отклонения от нормы — эпилептические припадки, усиленное потоотделение (из-за высокой температуры тела), когда у человека грипп или ОРВИ, употреблении перед сдачей анализа пищи с высоким содержанием белка, усиленная физическая активность.

Дальнейшая диагностика и лечение

Если по результатам общего анализа мочи было установлено, что количество белка превышает норму, то через несколько дней врач назначает пересдачу (для подтверждения). Чтобы установить точный диагноз, помимо лабораторной диагностики может потребовать и инструментальная (к примеру, УЗИ почек, органов малого таза).

Чтобы снизить концентрацию белка в моче, чаще всего врачи назначают лекарственную терапию (к примеру, прием дексаметазона). Затягивать с терапией нельзя. Особенно опасны ситуации, при которых повышенная концентрация сопровождается гипертензией, токсикозом. Такие симптомы у беременных девушек способны повышать риск развития ряда осложнений (в частности, эклампсии).

Источник

Протеинурия и нефротический синдром

Ю.С. МИЛОВАНОВ, доктор медицинских наук, доцент

Л.Ю. МИЛОВАНОВА, кандидат медицинских наук, старший научный сотрудник отдела нефрологии Научно-исследовательского центра ММА им. И.М. Сеченова

Л.В.ЛЫСЕНКО, доктор медицинских наук, профессор кафедры терапии и профболезней ММА им. И.М. Сеченова

Канальцевая протеинурия почти никогда не превышает 2 г/сут и не приводит к нефротическому синдрому, также как и гиперпротеинемическая протеинурия.

К функциональным протеинуриям, точные механизмы развития которых недостаточно установлены, относят ортостатическую протеинурию, протеинурию напряжения, лихорадочную протеинурию.

Нефротический синдром — одно из наиболее характерных и серьезных проявлений острых и особенно хронических заболеваний почек. Шесть главных причин, на долю которых приходится более 90% всех случаев нефротического синдрома, — это гломерулонефриты (болезнь минимальных изменений, фокально-сегментарный гломерулосклероз, мембранозная нефропатия, мезангиокапиллярный гломерулонефрит), диабетический гломерулосклероз и амилоидоз. В основе большой протеинурии, ведущей к нефротическому синдрому, может быть только клубочковая протеинурия, когда при любом поражении клубочкового фильтра базальная мембрана или фильтрационные щели между ножками подоцитов структурно повреждаются и/или теряют отрицательный заряд.

Компоненты нефротического синдрома:

» «большая» протеинурия (более 3 г/сут у взрослых, более 50 мг/кг/сут у детей)гипоальбуминемия (менее 30 г/л)отеки

» гиперхолестеринемия, дислипопротеинемияактивация факторов коагуляции (гиперфибриногенемия)нарушение фосфорно-кальциевого обмена, гипокальциурия, остеопороз)иммунодепрессия (в том числе снижение иммуноглобулина IgG, фагоцитарной функции моноцитов и нейтрофилов).

Атериальную гипертензию, гематурию не относят к проявлениям нефротического синдрома.

Гипоальбуминемия — прямое следствие протеинурии; уровень альбумина тем ниже, чем больше его экскреция с мочой. Другие причины гипоальбуминемии — распад реабсорбированного альбумина в проксимальных канальцах и недостаточное повышение синтеза альбумина в печени.

Причины образования отеков при нефротическом синдроме не совсем ясны. Наиболее распространенная гиповолемическая гипотеза. При гипоальбуминемии снижается онкотическое давление плазмы, что приводит к выходу воды из сосудов в интерстиций. В ответ на уменьшение объема циркулирующей крови (ОЦК) активируется ренин-ангиотензиновая система, повышается симпатический тонус, увеличивается секреция антидиуретического гормона гипофиза, в то же время секреция предсердного натрий­уретического гормона снижается. Все это приводит к задержке натрия и воды, которая продолжает перемещаться в интерстициальное тканевое пространство. Однако не совсем понятно, почему развиваются отеки и у тех больных, у которых ОЦК не снижен, а даже повышен и ренин-ангиотензиновая система подавлена? По-видимому, в таких случаях образование отеков обусловлено первичнопочечной ретенцией соли и воды.

Гиперлипидемия, как полагают, развивается из-за того, что печень усиливает выработку липопротеидов в ответ на снижение онкотического давления плазмы, а также из-за потери с мочой белков, регулирующих обмен липопротеидов. При этом уровень общего холестерина и липопротеидов низкой плотности (ЛПНП) повышен у большинства больных, а липопротеидов очень низкой плотности и триглицеридов — в наиболее тяжелых случаях. Гиперлипопротеинемия у больных с нефротическим синдромом способствует развитию атеросклероза и прогрессированию хронической почечной недостаточности.

Повышение свертываемости крови при нефротическом синдроме имеет несколько причин: потеря с мочой антитромбина III, протеинов C и S, усиленный синтез фибриногена в печени, ослабление фибринолиза и повышение агрегации тромбоцитов. Клинически эти нарушения проявляются тромбозами периферических сосудов и почечных вен, тромбоэмболией легочной артерии. Симптомы острого тромбоза почечных вен: внезапная боль в пояснице и животе, микрогематурия, у мужчин левостроннее варикоцеле (вена левого яичка впадает в полую вену), резкое нарастание протеинурии и падение скорости клубочковой фильтрации (СКФ). Хронический тромбоз почечных вен обычно протекает бессимптомно. Тромбоз почечных вен особенно часто (до 40% случаев) развивается у больных с нефротическим синдромом при мембранозной нефропатии, мезангиокапиллярном гломерулонефрите и амилоидозе.

Микроцитарная гипохромная анемия развиваются из-за потери трансферрина. Наблюдается белковая недостаточность — потеря сывороточных белков, переносящих витамин D, ведет к авитаминозу D с гипокальциемией и вторичным гиперпаратиреозом, потеря транстиретина — к снижению уровня Т4, Ig — к снижению сопротивляемости инфекциям. Может непредсказуемо меняться и фармакокинетика препаратов, которые связываются с белками плазмы.

Классификация

I. Первичный нефротический синдром

1. Первичный (брайтов) гломерулонефрит (в скобках указана частота среди причин первичного нефротического синдрома у взрослых)

» нефропатия минимальных изменений (до 15%)фокально-сегментарный гломерулосклероз (20—25%)мембранозная нефропатия (25—30%)мезангиокапиллярный гломерулонефрит (5%)другие формы гломерулонефрита (в том числе фибриллярная, коллабирующая и иммунотактоидная гломерулопатии) (15—30%).

II. Вторичный нефротический синдром

1. При системных заболеваниях:

» сахарный диабетамилоидозсистемная красная волчанкагеморрагический васкулитпарапротеинемии (множественная миелома, болезнь легких цепей)смешанная криоглобулинемияподострый инфекционный эндокардит.

2. При инфекционных заболеваниях:

» бактериальные (стрептококковая инфекция, сифилис, туберкулез, сепсис)вирусные (гепатиты B и C, ВИЧ)паразитарные инвазии (малярия, токсоплазмоз, шистосомоз).

3. В результате действия лекарственных средств:

» препараты золота, висмута, ртутипеницилламинпрепараты литиянестероидные противовоспалительные препаратыпротивосудорожные препаратыантибиотики и противотуберкулезные препаратыпротивоподагрические препаратывакцины и сыворотки.

» лимфогранулематоз и неходжкинские лимфомы (ассоциированные с нефропатией минимальных изменений и вторичным амилоидозом)солидные опухоли (ассоциированы с мембранозной нефропатией и вторичным амилоидозом).

III. Наследственные заболевания

» врожденный нефротический синдром финского типасемейный нефротический синдромнаследственный онихоартрозсерповидно-клеточная анемияболезнь Фабрипарциальная липодистрофия.

» тромбоз почечных венморбидное ожирениебеременностьхроническая сердечная недостаточностьхроническая трансплантационная нефропатия.

Клиническая картина

Важно отметить, что первичное нарушение при нефротическом синдроме — это высокая протеинурия, которая возникает из-за повышенной проницаемости клубочкового фильтра, все остальные проявления нефротического синдрома — следствие протеинурии, хотя они могут быть и при умеренной протеинурии и отсутствовать, когда протеинурия очень высока.

Отеки у больных нефротическим синдромом нередко достигают степени анасарки. Наблюдают не только периферические, но и полостные отеки (гидроторакс, асцит, гидроперикард).

Вследствие длительно существующей дислипопротеинемии у больных с нефротическим синдромом возможно ускорение прогрессирования атеросклероза с формированием сердечно-сосудистых осложнений. Кроме того, нарушения липидного обмена непосредственно способствуют прогрессированию поражения почек. Нарушения липидного обмена часто особенно выражены при нефротическом синдроме персистирующего течения и у больных, получающих кортикостероиды. Нарушения фосфорно-кальциевого обмена у детей с нефротическим синдромом нередко приводят к тетании, у взрослых возможна остеомаляция.

Иногда нефротический синдром, особенно при мезангиопролиферативном гломерулонефрите, сопровождается гематурией. При наличии клеточных или зернистых цилиндров в мочевом осадке необходимо исключить волчаночный нефрит и гломерулонефрит, например, при эссенциальной смешанной криоглобулинемии, инфекционном эндокардите и геморрагическом васкулите.

У взрослых для диагностики и выбора лечения необходима биопсия почки. Детям биопсию обычно не делают, т.к. в подавляющем большинстве случаев нефротический синдром у них обусловлен болезнью минимальных изменений.

Осложнения нефротического синдрома

1. Инфекционные осложнения (пневмонии, эмпиема плевры, перитонит, инфекции кожных покровов, инфекции мочевыводящих путей, сепсис) в добактериальную эру являлись одной из основных причин смерти больных с нефротическим синдромом. Входными воротами инфекции нередко служат кожные трещины и язвы в области локализации отеков. К инфекционным осложнениям у больных с нефротическим синдромом предрасполагает также лечение иммунодепрессантами.

2. Тромботические и тромбоэмболические осложнения включают периферические флеботромбозы, тромбоэмболию легочной артерии, тромбозы артерии почки с развитием инфарктов ее паренхимы.

3. Обусловленные прогрессированием атеросклероза осложнения: развитие ишемической болезни сердца, в том числе острого инфаркта миокарда.

4. Отек мозга при нефротическом синдроме наблюдается редко, обычно при наличии анасарки. Характерны вялость, заторможенность пациента, в последующих стадиях — кома. Кроме того, при выраженном отечном синдроме нередко возникает отек сетчатки глаз, обратимый при повышении альбумина в сыворотке крови.

5. Нефротический криз — особый вариант гиповолемического шока, для которого характерна выраженная гиперпродукция кининов, обусловливающая появление анорексии, рвоты, болей в животе, болезненную мигрирующую («рожеподобную») эритему (чаще в области живота и нижних конечностей). Развивается артериальная гипотензия, коллапс. Одна из причин нефротического криза — неадекватное назначение диуретиков. Лечение предусматривает восполнение объема крови. Ориентировочное определение состояния объема циркулирующей крови у больных с нефротическим синдромом возможно на основании анализа клинических данных (табл.)

6. Острая почечная недостаточность — относительно редкое осложнение нефротического синдрома. Обусловлена тромбозом почечных вен, гиповолемией, использованием нестероидных противовоспалительных препаратов и рентгеноконтрастных средств, а также сепсисом.

Лабораторные исследования

Важный признак нефротического синдрома — дислипопротеинемия, характеризующаяся гипертриглицеридемией, повышением содержания общего холестерина за счет холестерина ЛПНП.

Нефротический синдром рассматривают в ряду приобретенных иммунодефицитов. Нарушения регистрируют главным образом в системе гуморального звена иммунитета: значительно снижена продукция антител, нередко наблюдают значительное уменьшение содержания IgG в сыворотке крови.

Лечение

Безусловно, наиболее прогрессивным является этиологический принцип лечения нефротического синдрома, поэтому уточнение его этиологии имеет важное практическое значение. Устранение причинного фактора (элиминация антигена) — борьба с инфекцией, радикальное удаление опухоли — может уже само по себе вызвать обратное развитие нефротического синдрома. В тех случаях, когда этиологический принцип лечения нефротического синдрома невозможен, используют меры общего характера, позволяющие в ряде случаев купировать большинство его симптомов (рис.)

Выраженность нефропротективного действия большинства препаратов (ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ), блокаторы рецепторов ангиотензина II, статины, блокаторы кальциевых каналов) обусловлена именно их антипротеинурическим действием. Воздействие на протеинурическое ремоделирование интерстиция — один из наиболее эффективных способов, тормозящих прогрессирование хронической болезни почек.

Выделение гиповолемического варианта нефротического синдрома важно с точки зрения показаний и противопоказаний к назначению диуретиков. При гиповолемическом варианте нефротического синдрома эти препараты значительно усугубляют гиповолемию и провоцируют нефротический криз. Гипоальбуминемия обусловливает уменьшение интенсивности транспорта многих веществ, в том числе лекарственных препаратов, например фуросемида.

Продолжаются поиски салуретиков, не транспортируемых белками плазмы, более эффективных при гипопротеинемических состояниях, в том числе при нефротическом синдроме. С целью усиления действия диуретиков при рефрактерных к мочегонным препаратам отеках может использоваться парентеральное введение различных белковых растворов (альбумин, свежезамороженная плазма и др.).

Прогноз

Прогноз больных с нефротическим синдромом обусловлен риском развития разнообразных осложнений. Некоторые из них, в частности нефротический криз, могут быть ятрогенными. При оценке прогноза нефротического синдрома следует учитывать также другие клинические критерии — маркеры неблагоприятного прогноза при нефротическом синдроме:

» Персистирующее течение, особенно при массивной протеинурииСочетание с артериальной гипертензиейБыстрое присоединение признаков почечной недостаточности.

Важна динамика экскреции белка с мочой при назначении патогенетической терапии. Относительно быстрое уменьшение протеинурии рассматривают как благоприятный прогностический признак.

Своевременная диагностика и воздействие на протеинурию позволяют в большинстве случаев предупредить или, по крайней мере, уменьшить темп прогрессирования большинства хронических нефропатий.

Источник